Prin termenul de hipertensiune arteriala se defineste cresterea presiunii sanguine in circulatia sistemica, indiferent de cauza ce o produce .
Sunt acceptate ca normale cifrele situate intre 110 si 140 mm Hg pentru presiunea sistolica si intre 65 si 90 mm Hg, pentru cea diastolica.
Pentru valorile tensionale care, la examinari repetate intr-un caz dat, se situeaza intre 140 si 160 mm Hg se foloseste termenul de "hipertensiune de granita" ("borderline hipertension").
Hipertensiunile sistolice pot fi produse prin:
Cresterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit); se observa in anemii, tireotoxicoza, fistule arteriovenoase, insuficienta aortica, disocierea atrioventriculara, in tulburari neurovegetative cu circulatie hiperkinetica etc.
Scaderea elasticitatii peretilor aortei si vaselor mari, cauzata de arterio- respectiv ateroscleroza (hipertensiune de elasticitate).
Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic comun cresterea rezistentei vasculare periferice totale.
Hipertensiunea esentiala (fara cauze cunoscute). Aceasta forma reprezinta 80-90% din totalitatea cazurilor de hipertensiune arteriala; este in acelasi timp cea mai frecventa dintre bolile cardio-vasculare;
Hipertensiunile secundare sunt cauzate de boli ce pot fi depistate prin examenul clinic si diverse investigatii de laborator.
• boli ale rinichilor si cailor urinare (glomerulonefrite acute si cronice, pielonefrita cronica, afectiuni obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale, leziuni obstructive ale cailor urinare);
• boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale, poliomielita, tulburari neuropsihice functionale);
• boli ale glandelor endocrine (feocromocitom, aldosteronism primar, sindrom Cushing, acromegalie);
• boli cardiovasculare (coarctatia aortei);
• variate alte cauze: toxemia gravidica, anticonceptionale etc.
Se apreciaza ca in tarile industrializate sau in curs de dezvoltare 10-20% din populatia adulta prezinta valori tensionale crescute. In aproximativ 50% din cazuri hipertensiunea este usoara si o perioada de timp evolueaza asimptomatic.
In stadiul manifestarilor clinice, hipertensiunea arteriala este o cauza importanta de pierdere a capacitatii de munca.
Pe langa unele diferente geografice si dificultati de ordin metodologic, intervine si asocierea frecventa - atat pe plan clinic (la individ), cat si epidemiologic - intre hipertensiunea arteriala si ateroscleroza. (Coronaropatia aterosclerotica este o cauza frecventa a deceselor la hipertensivi). Desenele prin accidente cerebrovasculare demonstreaza insa ca hipertensiunea arteriala este o cauza importanta a mortalitatii prin boli cardiovasculare.
Valorile tensionale cresc paralel cu varsta.
In unele zone geografice ale Japoniei, in care se consuma cantitati excesive de sare, frecventa hipertensiunii arteriale este deosebit de ridicata.
In S.U.A., hipertensiunea esentiala este mai frecventa, apare la o varsta mai tanara si are o evolutie mai putin favorabila la negri, in comparatie cu populatia alba.
Hipertensiunile arteriale produse prin cresterea rezistentei periferice au fost clasificate in raport cu etiologia lor, in: hipertensiune esentiala si hipertensiune secundara.
Hipertensiunea esentiala a fost definita ca o boala cu etiologie necunoscuta. Conceptia larg acceptata este aceea a etiologiei si patogenezei multifunctionale. Hipertensiunea esentiala este explicata prin interactiunea dintre o serie de factori endogeni (varsta, sex, predispozitie ereditara etc.) si influentele mediului inconjurator.
Manifestarile clinice ale hipertensiunii arteriale esentiale apar de regula dupa varsta de 35-40 de ani. Pana la varsta de 50 de ani, boala este ceva mai frecventa la barbati decat la femei, dupa aceea raportul se inverseaza.
Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu menopauza, uneori cu sarcina.
Unul dintre factorii ce determina aceasta reactivitate individuala este predispozitia ereditara. Hipertensiunea esentiala poate afecta mai multi membri ai aceleiasi familii. La descendentii acestora hipertensiunea arteriala survine mai frecvent, apare la o varsta mai tanara si are o evolutie mai grava. Tendinta la hipertensiune este cu deosebire accentuata atunci cand ambii parinti sunt hipertensivi. Chiar si valorile normale in raport cu varsta sunt relativ mai mari la rudele de gradul I ale hipertensivilor, comparativ cu familiile nehipertensive.
Fenomenul de "agregare familiala" ar putea fi explicat prin conditiile de viata identice sau similare ale familiilor respective. Factorii genetici au un rol predispozant in etiopatogeneza bolii.
Cunoasterea caracterului familial al hipertensiunii esentiale are o importanta si din punct de vedere practic: antecedentele eredocolaterale pozitive constituie un element de diagnostic diferential fata de hipertensiunile secundare.
Studii epidemiologice au scos in evidenta relatii statistic semnificative, pe de o parte intre prevalenta hipertensiunii arteriale esentiale si, pe de alta parte, intre cresterea greutatii corporale, hipercolesterolemie si diabetul zaharat. La un individ relativ tanar, valori tensionale la limita superioara a normalului, supraponderea corporala sau obezitatea, hipercolesterolemia si diabetul zaharat pot fi considerate ca indicatori ai unui risc mai mare pentru aparitia tensiunii arteriale esentiale.
Valorile normale ale presiunii sanguine si incidenta hipertensiunii arteriale cresc paralel cu varsta. Influentele mediului inconjurator se reflecta in diferentele de prevalenta a bolii intre societatile "civilizate" si unele populatii ce traiesc in conditii primitive de viata sau intre populatiile de culoare din S.U.A. si cele din alte zone geografice.
S-a dovedit prevalenta extrem de scazuta a hipertensiunii arteriale in randul populatiilor ce traiesc la o mare altitudine. Studii epidemiologice facute in Japonia si cercetari din S.U.A. au scos in evidenta existenta unor relatii intre consumul de sare si prevalenta hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, regimurile hipersodate nu produc cresterea presiunii sanguine, decat in conditiile existentei si a altor factori de risc, cum ar fi predispozitia ereditara.
Starile emotive si incordarile nervoase intense pot declansa cresteri, mai mult sau mai putin intense, ale presiunii sanguine.
La indivizi sau grupuri de indivizi care au fost expusi timp mai indelungat unor stari de anxietate, s-au constatat, adesea, valori tensionale marite. In timpul primului sau celui de-al doilea razboi mondial, pe soldati sau in randurile populatiei civile (blocada Leningradului).
Etiologia hipertensiunii arteriale esentiala este plurifactoriala
Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor cauzale.
Fiziopatologie si patogenie
Hipertensiunea sistolica, insotita de valori normale ale presiunii diastolice, poate fi produsa prin:
a) cresterea debitului cardiac;
b) scaderea elasticitatii aortei si arterelor mari.
In hipertensiunea diastolica, insotita de regula si de cresterea presiunii sistolice, factorul patogenetic esential il constituie cresterea rezistentei periferice totale.
In hipertensiunea asociata cu ateroscleroza sau poliglobulii mari, diminuarea elasticitatii arteriale si cresterea vascozitatii sangelui pot accentua cresterea valorilor tensionale.
Cresterea rezistentei periferice totale se datoreaza diminuarii calibrului arteriolar. Substratul poate fi de natura functionala (hipertonie, respectiv vasoconstrictie generalizata) sau organica (edem al peretelui arteriolar, procese proliferative ale intimei, hipertrofia stratului muscular).
Hipertensiunea cronica de rezistenta reflecta existenta unor tulburari complexe ale dinamicii circulatorii.
"Teoria mozaicului", elaborata de I. Page, ilustreaza in mod sugestiv complexitatea factorilor implicati in controlul presiunii sanguine si in patogeneza hipertensiunii arteriale.
Rolul mecanismelor chimice. Exista tumori sau procese hiperplazice ale glandelor suprarenale care pun in circulatie cantitati mari de substante hormonale. Acestea - fie direct, fie indirect - produc o vasoconstrictie generalizata si hipertensiune arteriala, care poate fi vindecata prin interventie chirurgicala.
Feocromocitomul realizeaza o asemenea hipertensiune, prin hipersecretia de adrenalina si/sau noradrenalina. La acesti pacienti se gaseste o concentratie crescuta de catecolamine in plasma, si in urina, indeosebi in forma paroxistica a hipertensiunii arteriale produse de feocromocitom.
In sindromul descris de Conn (in 1955) exista o hipersecretie de aldosteron. Acest hormon in cantitati mari produce o retentie de sodiu si apa, precum si pierderi exagerate de potasiu prin urina. Sodiul depus in peretii arteriolari mareste reactivitatea acestora fata de stimulii vasoconstrictori; eventual produce si un edem parietal, care accentueaza stramtarea lumenului arteriolar. La randul sau, retentia de apa mareste volumul sanguin. Hipertensiunea din sindromul Conn se produce prin doua mecanisme: vasoconstrictie si hipervolemie.
S-a dat sindromului Conn si denumirea de hiperaldosteronism primar, pentru a-l diferentia de hiperaldosteronismul secundar, care apare in decursul evolutiei hipertensiunii arteriale maligne si in hipertensiunea reno-vasculara.
Alti mineralocorticoizi au un rol similar in hipertensiunea din sindromul Cushing sau din acromegalie.
Prezenta hipertensiunii in nefropatii a atras de multa vreme atentia asupra rolului rinichilor in etiopatogeneza hipertensiunii arteriale si in reglarea fiziologica a presiunii sanguine.
In patologia umana tipul de hipertensiune renovasculara se intalneste in stenoza arterei renale produsa prin diverse procese patologice.
Mecanismul patogenic de baza al hipertensiunii renovasculare este de natura umorala. Celulele juxtaglomerulare ale arterei aferente secreta o enzima proteolitica denumita renina. Aceasta transforma o α2-globulina plasmatica elaborata de ficat, intr-o decapeptida, denumita angiotensina I. aceasta din urma este convertita de o alta enzima intr-o octopeptida, careia I s-a dat numele de angiotensina II. Este cea mai puternica dintre substantele vasoconstrictoare cunoscute in prezent. Angiotensina are si proprietatea de a stimula secretia de aldosteron. Se formeaza astfel un complex ce poarta denumirea de sistemul renina-angiotensina-aldosteron.
Principalii factori care stimuleaza in mod direct secretia de renina sunt: scaderea presiunii medii in artera renala si alterarea balantei Na+ la nivelul tubilor renali, in zona denumita macula densa. Secretia de renina si formarea angiotensinei sunt influentate si de celelalte mecanisme de reglare a presiunii sanguine: sistemul simpatoadrenergic si secretia de aldosteron.
In hipertensiunea esentiala au fost identificate trei subgrupuri de cazuri cu:
a) renina crescuta;
b) renina normala;
c) renina scazuta in sange.
Propranololul ar produce scaderea presiunii sanguine la hipertensivii cu renina crescuta; rezultatele similare s-ar obtine in forma cu renina scazuta prin administrarea numai a diureticelor.
Dintre factorii umorali un rol deosebit ii revine sodiului.
Alimentatia bogata in sare favorizeaza aparitia si raspandirea hipertensiunilor arteriale esentiale.
Pe langa sistemul renoumoral presor, exista si un sistem renoumoral depresor. Din rinichi au fost extrase prostaglandine - substante lipidice si fosfolipidice cu actiune hipotensoare.
Rolul factorilor neurali. Exista afectiuni cerebrale care se insotesc de cresterea presiunii sanguine (tumori, traumatisme cerebrale, poliomielita). Hipertensiunea regreseaza in urma tratamentului afectiunii cauzale.
Este dovedit ca blocarea simpaticului pe cale chirurgicala sau prin medicamente duce la scaderea presiunii sanguine la hipertensivi.
Intrebarea ce se pune este daca vasoconstrictia se datoreaza frecventei si intensitatii crescute a stimulilor veniti pe calea simpaticului sau reactivitatii crescute a peretilor arteriolari fata de stimuli de natura diferita.
S-a constatat prezenta hiperreactivitatii vasculare in hipertensiunea esentiala.
Hipertensiunile arteriale cronice, de orice etiologie, in cursul evolutiei lor, produc anumite modificari structurale.
Cardiopatia hipertensiva consta, la inceput, in hipertrofie concentrica, iar mai tarziu in hipertrofia si dilatatia ventriculului stang, carora li se asociaza semnele de insuficienta cardiaca.
Arteriolopatia hipertensiva afecteaza intreaga circulatie sistemica. Ea contribuie la leziuni si tulburari functionale la nivelul inimii, rinichilor, creierului si retinei.
Simptomatologia hipertensiunii arteriale esentiale. Semnul caracteristic este reprezentat de cresterea presiunii sanguine peste valorile considerate normale in raport cu varsta. Timp mai mult sau mai putin indelungat evolueaza fara a produce fenomene subiective. Este perioada de latenta clinica, ce poate dura cativa ani si in care boala este descoperita intamplator.
Debutul clinic al hipertensiunii arteriale nu se suprapune debutului real al bolii; acesta se situeaza de fapt la o varsta mai tanara decat cea de 35-45 de ani, cand incep sa apara in mod obisnuit simptomele subiective.
Inca de la inceputul bolii, se constata existenta unor simptome neurovegetative, respectiv psihonevrotice.
Intre simptomele nervoase mai strans legate de hipertensiune se remarca cefaleea, ameteli si tulburari de vedere.
Sunt destul de caracteristice localizarea occipitala si aparitia matinala a cefaleei, care de cele mai multe ori dispare spontan in cursul zilei. uneori, este insotita de greata si varsaturi.
Ametelile se pot manifesta la schimbarea pozitiei din clino- in ortostatism. Pot aparea spontan, in repaus sau la eforturi, dand bolnavilor nesiguranta in mers. In unele cazuri au caracter de vertij, cu greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Sunt explicate prin tulburari ale circulatiei labirintice.
Tulburarile de vedere ("muste care zboara", vedere incetosata), ca si vajaiturile in urechi sunt expresia unor modificari ale circulatiei retiniene si a urechii interne.
Simptomele subiective pot fi de natura neurovegetativa; ameteli si furnicaturi in extremitati, senzatia de "deget mort".
Simptomele cardiace subiective sunt palpitatiile, dispneea si senzatiile dureroase in regiunea precardiaca. Substratul anatomopatologic al acestora este, de regula, ateroscleroza coronariana.
Examenul obiectiv clinic, radiologic si electrocardiografic - pune in evidenta cresterea dimensiunilor inimii, interesand la inceput numai ventriculul stang. Mai tarziu cresterea este globala si se poate insoti de fenomene de insuficienta cardiaca congestiva cronica.
Modificarile radiologice apar dupa ce hipertrofia ventriculului stang a atins un anumit grad, destul de inaintat. Explicatia este ca ventriculul stang reactioneaza la inceput, fata de cresterea presiunii sanguine, printr-o hipertrofie concentrica.
La nivelul marilor vase se pot observa dilatarea aortei ascendente si opacifierea peretilor ei. Adesea, imaginea reflecta asocierea hipertensiunii arteriale cu ateroscleroza.
Date importante despre hipertrofia ventriculului stang ofera examenul electrocardiografic. In perioada de inceput al hipertensiunii arteriale (stadiul I potrivit clasificarii propuse de O.M.S.), electrocardiograma are in general un aspect normal; uneori insa, se evidentiaza o deviere a axei electrice spre stanga. Ulterior apar diverse aspecte ale hipertrofiei ventriculului stang. Pe langa devierea spre stanga, se constata cresterea voltajului complexului QRS in derivatiile I si III le peste 16 mV sau R1+S3, la peste 35 mm. Intr-o a doua etapa apar subdenivelarea segmentului ST si aplatizarea undei T. in final, apare aspectul ECG complex de hipertrofie ventriculara stanga: devierea axului electric spre stanga, cresterea bazei si modificarea fazei terminale (denivelarea segmentului ST si opozitia asimetrica a undei T).
Odata cu aparitia fenomenelor de insuficienta ventriculara dreapta, aspectul ECG se schimba, prin modificarea evidenta a axului electric al inimii spre dreapta
Stadiul de decompensare cardiaca se caracterizeaza, la inceput, prin fenomene de insuficienta ventriculara stanga; in cursul evolutiei, ulterior se ivesc simptomele insuficientei cardiace cronice congestive.
Insuficienta cardiaca apare de regula in stadiul III si in forma maligna a hipertensiunii arteriale, uneori asociata cu insuficienta renala.
In orice stadiu al hipertensiunii arteriale se pot intalni sindroamele coronariene majore (angina pectorala, infarctul miocardic).
Tulburarile circulatiei cerebrale - cronice, trecatoare sau paroxistice sunt in general expresia unor leziuni difuze sau in focar, peste care se pot suprapune elemente functionale.
Unele tulburari vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter "functional": amnezie, amauroza, pareze sau chiar paralizii.
Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate.
Ele se prezinta sub forme variate: mono- sau hemiplegie, afazie, fara sau cu pierderea cunostintei. In cazurile grave acestea sunt urmate rapid de fenomene de compresiune cerebrala si moarte. In general substratul lor il constituie hemoragia sau tromboza cerebrala care complica leziunile de arteriolo- sau ateroscleroza, hemoragiile subarahnoidine datorite rupturii anevrismelor vaselor cerebrale.
Mai caracteristica pentru hipertensiunea arteriala este manifestarea clinica cunoscuta sub denumirea de "encefalopatie hipertensiva". Poate avea diverse aspecte clinice, de la cefaleea intensa, insotita sau nu de convulsii tonico-clonice, pana la pierderea cunostintei. De obicei aceasta cefalee intensa este insotita sau nu de greturi si varsaturi, de stare de neliniste si agitatie. Daca fenomenele persista, pot aparea paralizii in membre, tulburari de vedere ce merg pana la pierderea temporara a acesteia. Alteori, apar pierderea cunostintei si convulsii tonico-clonice.
Examenul fundului de ochi este metoda ce permite observarea directa a modificarilor vasculare cauzate de hipertensiunea arteriala. Clasificarea alcatuita de Keith, Wagner si Barker are cei mai multi adepti:
Gradul I: ingustarea arterelor si arteriolelor retinei; tensiunea arterei centrale a retinei este normala sau usor crescuta.
Gradul II: arterele isi pierd transparenta, au un calibru neregulat, venele sunt mai dilatate si sinuoase; la nivelul incrucisarii cu arterele, venele nu se mai vad; sunt modificari ce se explica prin ingrosarea peretilor arteriolari; degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, imaginea fiind aceea a unei sarme de arama sau argint.
Gradul III: se caracterizeaza prin hemoragii, exsudate si edem, care duc uneori la reducerea campului vizual; tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta.
Gradul IV: apare edemul papilar bilateral - semn de prognostic grav, indicand dezvoltarea formei maligne a hipertensiunii arteriale.
Trebuie subliniat caracterul reversibil al "retinopatiei hipertensive".
Explorarea functionala a rinichiului nu arata nici o modificare in primele stadii ale evolutiei bolii (dupa clasificarea propusa de O.M.S.). intrebuintarea unor probe functionale renale mai sensibile, cum ar fi clearance-ul paraaminohipuratului de sodiu si/sau al manitolului, reuseste sa evidentieze o scadere a irigatului renal, cu pastrarea nealterata a functiei de filtrare, dar cu alterarea ulterioara a functiilor tubulare.
Tulburarile semnificative ale functiei renale apare relativ tarziu in cursul evolutiei hipertensiunii esentiale. Pe masura ce apare si se dezvolta arterioslceroza renala, un numar tot mai mare de nefroni sunt scosi din functiune. Diminuarea irigatiei renale se accentueaza progresiv si treptat sunt alterate si functiile tubulare. Clinic, se constata scaderea din ce in ce mai accentuata a capacitatii de concentrare (hipostenurie); mai tarziu, cand scade si puterea de dilutie, densitatea urinii se fixeaza in jurul cifrei de 1010 -1011 (izostenurie). Ca fenomen compensator, apare poliuria. Insuficienta renala functionala decompensata (oligurie, azotermie) este rar intalnita in forma benigna a hipertensiunii arteriale.
In stadiile I si II ale hipertensiunii arteriale nu se gasesc elemente patologice la examenul urinei. In cazurile cu insuficienta cardiaca se inregistreaza prezenta proteinuriei.
Proteinuria, hematuria si, eventual, cresterea numarului de leucocite in sedimentul urinar, impreuna cu tulburarile functiei renale se instaleaza odata cu trecerea in stadiul III al bolii. In primele doua stadii sunt mai frecvente deci tulburarile central-nervoase si cardiace. In stadiul III, ca si in forma maligna a hipertensiunii arteriale esentiale, leziunile renale sunt aproape intotdeauna prezente si domina tabloul clinic. Arterioscleroza necrozanta, caracteristica hipertensiunii maligne, este mai severa si se localizeaza cel mai frecvent la nivelul rinichilor.
Uremia este una dintre modalitatile de sfarsit al hipertensiunii maligne.
Boli si tulburari asociate hipertensiunii arteriale esentiale. Experienta clinica a semnalat asocierea relativ frecventa intre hipertensiunea arteriala esentiala, ateroscleroza, diabetul zaharat si supraponderea corporala, respectiv obezitatea.
Intr-un procent ridicat din cazuri, inca din primele stadii ale hipertensiunii esentiale sunt prezente tulburari ale metabolismului lipidic.
Destul de frecvent se intalnesc tulburari de glicoreglare. Aparitia hipertensiunii arteriale la un vechi diabetic poate fi datorita nefropatiei diabetice, sub forma sindromului Kimmelstiel-Wilson.
Hipertensiunea arteriala esentiala se asociaza destul de des cu obezitatea propriu-zisa. Mai frecvent insa, se gasesc variatii ponderale, cu tendinta la ingrasare.
Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale depinde de numerosi factori. Intre acestia pe primele locuri se situeaza nivelul presiunii sanguine, prezenta factorilor de risc, bolile asociate (ateroscleroza, diabet zaharat) si complicatiile.
Dintre factorii constitutionali, predispozitia ereditara are o influenta negativa asupra evolutiei bolii. Femeile par sa tolereze mai bine hipertensiunea arteriala la orice nivel si la orice varsta.
Factorii care scurteaza durata vietii sunt:
T alterarile miocardo-coronariene - insuficienta cardiaca, angina pectorala si infarctul miocardic;
T accidentele cerebrovasculare;
T modificarile de gradul III si IV ale fundului de ochi;
T alterarea functiei renale.
Diagnostic pozitiv. In fiecare caz de hipertensiune arteriala este necesar sa fie rezolvate urmatoarele probleme:
recunoasterea existentei hipertensiunii arteriale;
precizarea stadiului evolutiv;
identificarea cauzei (diagnosticul etiologic).
Diagnosticul de hipertensiune arteriala este indreptatit atunci cand, la masurari repetate, efectuate cu o tehnica corecta, se inregistreaza valori crescute ale presiunii sanguine.
Sfingmomanometria este o masura de investigatie destul de simpla.
Ori de cate ori se obtin cifre ce depasesc valorile normale superioare, este necesar sa se repete masurarea in cursul aceleiasi examinari, la intervale de cateva minute, uneori si la intervale mari de timp. Exista indivizi "hiperreactivi", in realitate normotensivi, la care insusi examenul medical poate provoca o crestere trecatoare a presiunii sanguine.
Pentru a preciza stadiul evolutiv, dar si pentru orientarea diagnosticului etiologic al hipertensiunii arteriale, in fiecare caz examenul clinic va fi completat cu urmatoarele investigatii: inregistrarea electrocardiogramei, examenul radiologic al inimii si vaselor mari, examenul fundului de ochi, analiza chimica a urinii, examenul microscopic al sedimentului urinar, determinarea ureei, creatininei serice si a colesterolemiei.
In stadiul I al hipertensiunii arteriale nu se poate pune in evidenta hipertrofia ventriculului stang si nici alterarile morfologice la nivelul arteriolelor. Acestea apar abia in stadiul II. In stadiul III sunt prezente, in diverse constelatii, insuficienta cardiaca, insuficienta renala, neuroretinopatia hipertensiva si accidentele cardiovasculare.
Angina pectorala si infarctul miocardic au ca substrat ateroscleroza, pot aparea in orice stadiu evolutiv si singure nu justifica neaparat incadrarea cazului in stadiul III de boala.
Diagnosticul etiologic al hipertensiunii arteriale sistolo-diastolice este relativ usor de stabilit.
Experienta clinica a dus la formularea unor criterii de orientare. Trebuie avut in vedere faptul ca hipertesniunea arteriala esentiala este cea mai frecventa dintre hipertensiunile diastolice. De aceea, este prima ipoteza ca trebuie luata in discutie in diagnosticul diferential. Diagnosticul de hipertensiune esentiala se face prin excluderea hipertensiunilor simptomatice.
T caracterul familial al bolii nu se intalneste decat in unele hipertensiuni simptomatice, rare (rinichiul polichistic, unele cazuri de pielonefrita cronica);
T hipertensiunea esentiala se manifesta, clinic, la varsta maturitatii; orice hipertensiune aparuta la o varsta foarte tanara trebuie considerata aproape intotdeauna secundara;
T asocierea cu ateroscleroza coronarelor si aortei sau cu tulburarile metabolismului lipidic este frecventa in hipertensiunea esentiala si rara in cea secundara. Tulburarile metabolismului se asociaza destul de des cu hipertensiunea esentiala, dar pot fi prezente si in unele hipertensiuni secundare endocrine (feocromocitom, sindrom Cushing);
T forma benigna a hipertensiunii esentiale are o evolutie de lunga durata si este influentata favorabil de medicatia hipotensiva. Orice hipertensiune cu evolutie rapida, refractara la tratament, pune probleme de diagnostic etiologic.
Diagnosticul diferential se face, mai ales, cu hipertensiunile secundare de origine endocrina sau renala.
Feocromocitomul se intalneste rar (in aproximativ 5% din cazurile cu hipertensiune arteriala). Evolueaza sub doua forme clinice principale: hipertensiune paroxistica si hipertensiune permanenta. Prezenta feocromocitomului trebuie banuita la: orice bolnav care prezinta fenomene neurovegetative sub forma de crize mai mult sau mai putin puternice; hipertensivi sub varsta de 30 de ani, in absenta antecedentelor familiale de hipertensiune; cazurile de hipertensiune maligna. Se poate asocia cu glicozurie trecatoare (in crize) sau permanente.
Diagnosticul se confirma prin punerea in evidenta, in urina, a unor cantitati crescute de catecolamine sau metaboliti (acid vanil-mandelic).
In vederea actului operator este necesara localizarea tumorii. Urografia retropneumoperitoneu, eventual aortografie, explorarea chirurgicala.
Hiperaldosteronismul primar, descris de Conn, este caracterizat prin hipertensiune diastolica permanenta si o serie de simptome: astenia musculara, paralizii trecatoare, parestezii, poliurie (nocturna) si polidipsie. Acestea obliga la anumite investigatii biochimice prin care se pun in evidenta hipopotasemia, hipernatremia, alcaloza, reducerea activitatii reninice, confirmand astfel diagnosticul prezumtiv de hiperaldosteronism.
Hipertensiunea arteriala poate fi prezenta in acromegalie si sindromul Cushing.
Glomerulonefrita cronica. Asupra originii renale atrag atentia edemele si hematuria in antecedentele bolnavilor, prezenta proteinuriei si a insuficientei renale in diverse stadii. Diferentierea intre forma hipertensiva a glomerulonefritei cronice si stadiul III al hipertensiunii esentiale, este grea, uneori imposibila.
Pielonefrita acuta nu se insoteste de cresterea presiunii sanguine. Hipertensiunea este in schimb prezenta in numeroase cazuri de pielonefrita cronica. Intr-un numar de cazuri anamneza scoate in evidenta un trecut urinar: stari febrile repetate insotite de dureri lombare, eventual colici renale si tulburari urinare; in altele, afectiunea renala evolueaza asimptomatic. Diagnosticul de pielonefrita cronica se stabileste prin punerea in evidenta si determinarea cantitativa a leucocituriei si bacteriuriei si prin probele functionale renale. Examinarile urologice vor putea diferentia pielonefrita cronica bilaterala de pielonefrita unilaterala, chirurgicala, cauzata de afectiuni ce obstrueaza caile urinare.
Hipertensiunea renovasculara va fi banuita ori de cate ori hipertensiunea debuteaza la copii, la tineri, sau se agraveaza brusc la cei in varsta inaintata.
La ausculatia abdomenului se percepe adeseori un suflu sistolic in epigastru, intr-unul din flancuri sau in regiunea lombara corespunzatoare. Diagnosticul de certitudine se stabileste prin arteriografie renala. Aceasta metoda este recomandabil sa fie precedata de urografie, eventual de nefrograma izotopica. Sunt practicate si alte investigatii care pot furniza informatii utile: dozarea reninei plasmatice, testele de separare a functiei renale.
Rinichiul polichistic. Palparea pune in evidenta o marire de volum a sa (uni- sau bilaterala).
Dintre colagenoze, periarterita nodoasa evolueaza ca o hipertensiune cu un tablou clinic si morfopatologic asemanator hipertensiunii maligne.
Coarctatia aortei
Hipertensiunile date de afectiuni organice ale sistemului nervos sunt rare.
Tratamentul.
Tratamentul igieno-dietetic va cuprinde reglementarea activitatii intelectuale, fizice si regimul alimentar.
Se recunoaste faptul ca incordarile nervoase prelungite si influentele stresante ale vietii moderne determina cresteri ale presiunii sanguine, mai pronuntate si de durata mai lunga la hipertensivi. De asemenea, se stie ca exercitiile fizice efectuate in conditii de deconectare fizica (plimbari, gimnastica medicala) pot influenta intr-un sens favorabil nivelul presiunii sanguine la hipertensivi. Cand sunt prezente, sa fie tratate tulburarile psihonevrotice cu sedative si tranchilizante, fara insa a face abuz de acestea. Pacientii carora li se permite sa duca o viata activa vor suferi cat mai putine restrictii alimentare.
Se va reduce consumul de sare; se vor evita alimentele prea sarate, cum sunt multe din cele conservate, iar la alimentele proaspat pregatite, cu cel mult 5-6 g sare/zi, nu se va adauga sare in timpul mesei. Se pot indica restrictii mai severe in formele avansate de hipertensiune arteriala si care nu raspund satisfacator la tratamentul medicamentos.
In cazurile, relativ frecvente, cu suprapondere corporala, respectiv obezitate, se va urmari reducerea greutatii corpului prin mijloace dietetice si exercitii fizice. Vor fi tratate in mod corespunzator tulburarile metabolismului lipidic si/sau glucidic.
Pot fi admise cantitati moderate de bauturi alcoolice, dar fumatul va fi interzis. Pacientilor care nu pot renunta complet la fumat I se pot admite 5-6 tigarete pe zi.
Tratament medicamentos. In hipertensiunile arteriale cronice, medicamentele vor fi administrate pe cale orala. Caile parenterale sunt rezervate crizelor, respectiv urgentelor.
a) medicamentele care blocheaza transmiterea impulsurilor nervoase, fie la nivelul ganglionilor autonomi (ganglioplegice), fie la nivelul fibrelor postganglionare (Guanetidina, Alfa-methyl-dopa, alcaloizi extrasi din Rauwolfia serpentina, Clonidina, inhibitori ai monooxidazei);
b) medicamente cu actiune vasodilatatoare directa (Hidralazina, Diazoxid);
c) diureticele antihipertensive (tiazide, Furosemid, Spironolactona si altele);
In starile hipertensive severe este important sa se atace simultan mai multe mecanisme presoare, combinand medicamente cu actiuni farmacodinamice diferite.
Dat fiind ca unele medicamente produc o hipotensiune ortostatica pronuntata, nivelul presiunii sanguine va fi stabilit atat in decubit, cat si in ortostatism.
Tratamentul va avea un caracter continuu.
In stadiul I al hipertensiunii arteriale valorile tensionale de obicei nu depasesc 200 mm Hg, pentru presiunea sistolica si 110 mm Hg, pentru cea diastolica. Se recomanda ca tratamentul sa fie inceput cu diureticele orale si, mai nou, asociate cu beta-blocantele.
In ultimii ani a fost extinsa utilizarea beta-blocantelor in tratamentul hipertensiunii arteriale.
Alegerea medicamentului hipotensor va fi influentata si de natura complicatiilor sau bolilor asociate.
