PNEUMONII BACTERIENE

Definitie: proces inflamator acut al parenchimului pulmonar, care afecteaza alveolele si/sau interstitiul pulmonar, cu sau fara participare bronsica si/sau pleurala, caracterizat:

• din punct de vedere histopatologic – prin leziuni de alveolita fibrino-leucocitara;

• clinic prin sindrom de condensare parenchimatoasa;

• radiologic prin opacitati – lobulare (bronhopneumonia);

- segmentare;

- lobare

- ± reactie pleurala de insotire.

Incidenta: 10% din pneumoniile copilului.

Etiopatogenie

In mod normal, caile respiratorii sunt sterile incepand din zona sublaringiana pana la alveole. Fiziologic, plamanul este protejat de infectia bacteriana prin interventia mai multor mecanisme:

1. Neimunologice:

1. Clearance-ul prin filtrare al particulelor (integritatea mucoaselor respiratorii este un factor critic pentru clearance-ul agentilor nocivi externi).

2. Clearance-ul muco-ciliar.

3. Mecanismele reflexe: - reflexul epiglotic ce impiedica aspiratia;

- stranut;

- tuse;

- bronhoconstrictie.

1. Clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare).

2. PMN din circulatia pulmonara.

3. Lizozimul, antiproteazele (α₁ antitripsina, α₂ macroglobulina) si fibronectina.

2. Imunologice:

1. Sistemul limfoid.

2. Limfokinele (MIF, MAF).

3. Producerea locala de Ig.

4. Sistemul complementului.

La acestea se adauga limfaticele care dreneaza bronhia terminala si bronsiolele.

Infectia pulmonara survine atunci cand unul sau mai multe din aceste mecanisme de aparare sunt alterate si bacteriile ajung in caile aeriene inferioare.

Calea de patrundere a germenilor in caile aeriene poate fi:
- bronhogena (cel mai frecvent) – prin aspiratie sau raspandirea prin contiguitate a unui agent patogen din caile aeriene superioare;

- hematogena – mai frecvent la nou-nascut sau organisme cu deficit imunologic.

Cel mai frecvent, mecanismele pulmonare de aparare sunt perturbate de o infectie virala (mai ales rujeola, gripa), care:

1. altereaza proprietatile secretiilor normale (creste cantitatea secretiilor din caile respiratorii, facilitand ajungerea in plaman a bacteriilor odata cu aceste secretii care au fost contaminate);

2. modifica flora bacteriana locala;

3. reduce clearance-ul bacterian prin scaderea activitatii epiteliului ciliat;

4. produce leziuni tranzitorii ale stratului epitelial normal al cailor respiratorii;

5. impiedica fagocitoza, activitatea bactericida a macrofagelor alveolare si impiedica raspunsul imunologic local.

Consecinta o reprezinta:

1. aparitia unui exsudat intraalveolar;

2. infiltrat leucocitar abundent;

3. interventia macrofagelor alveolare care indeparteaza resturile celulare si bacteriene.

Procesul se poate extinde la un segment sau lob, sau se poate raspandi, prin intermediul secretiilor bronsice infectate, in alte zone ale plamanului.

Limfaticele pulmonare pot transporta bacteriile la pleura viscerala (determinand aparitia pleureziei), sau in circuitul sanguin (cu aparitia sepsisului).

Copiii cu defecte ale mecanismelor de aparare dezvolta forme trenante sau recurente:

• anomalii ale producerii de anticorpi (a sau hipogamaglobulinemia);

• fibroza chistica;

• despicaturi velopalatine;

• bronsiectazii;

• diskinezia ciliara;

• fistule esofagiene;

• anomalii ale leucocitelor, PMN, neutropenia;

• cresterea fluxului sanguin pulmonar (ex. malformatii congenitale de cord cu shunt stanga – dreapta);

• traumatisme;

• aspiratie;

• factori iatrogeni (anestezie)

Prezenta procesului inflamator la nivelul tesutului pulmonar are drept consecinte:

• scaderea capacitatii vitale si a compliantei pulmonare

• crearea unui „shunt dreapta-stanga” datorita trecerii sangelui prin zonele neventilate afectate de procesul inflamator, cu alterarea raportului ventilatie-perfuzie si instalarea hipoxiei.

Prin eliminarea insuficienta a CO₂ se poate asocia hipercapnia.

Modificarile gazelor sanguine (in special hipoxia), ca si efortul suplimentar al organismului de a o ameliora explica aparitia sindromului functional respirator.

In formele severe, suferinta pulmonara poate avea consecinte metabolice, cu aparitia unor complicatii:

1. acidoza, secundara modificarii gazelor sanguine, este, de obicei, mixta:

1. respiratorie, prin retentia de CO₂;

2. metabolica, prin acumularea de cataboliti produsi in conditii de hipoxie.

2. sindromul de deshidratare acuta, secundar pierderilor lichidiene excesive pe cale respiratorie (polipnee).

Etiologia pneumoniilor bacteriene pe grupe de varsta

0-48h Streptococi grup B

1-14 z E. Coli

Klebsiella pneumoniae

alte Enterobacteriaceae

Legionella monocytogenes

Staphylococcus aureus

anaerobi

Streptococi grup B

2 sapt-2 luni Enterobacteriaceae

Streptococi grup B

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

2 luni- 5 ani Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

5-10 ani Streptococcus pneumoniae

10-21 ani Mycolpasma pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

TABLOUL CLINIC

Se caracterizeaza prin simptomatologie polimorfa ce poate fi sistematizata in 3 categorii

1. sindrom infectios

2. sindrom respirator (functional si fizic)

3. simptome datorate complicatiilor.

1. Sindromul infectios (toxi-infectios) – se caracterizeaza prin:

• febra variabila (la prematuri si nou-nascuti poate lipsi sau poate fi inlocuita cu hipotermia - semn de mare gravitate – sau cu instabilitatea termica;

• hipotonie;

• adinamie;

• alterarea starii generale;

• „stare toxico-septica” – infectie, febra, hipoxie, deshidratare, acidoza.

2. Sindromul respirator

A. Functional

• modificarea caracterelor respiratiei (frecventa, amplitudine, ritm), cu aparitia efortului respirator:

üpolipnee (60-80-100 resp/min)

üdiminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii

üdispnee – traduce efortul respirator

- se insoteste de: ² tiraj (intercostal, supraclavicular, suprasternal, subcostal)

² batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale

² propulsia ritmica a capului in inspir (miscare de „piston”)

² geamat expirator

ütulburari de ritm respirator:

- crize de apnee cu cianoza;

- respiratii patologice: Kussmaul, Cheyne Stokes

• tusea – simptom constant in pneumoniile copilului (poate lipsi la sugar mic si prematur)

- agraveaza hipoxia

- ingreuneaza alimentatia

- aspecte variabile: seaca, iritativa, productiva, emetizanta, spastica, in accese,

continua, moniliforma.

• Cianoza – traduce hipoxia

- apare cand Hb redusa in sangele venos ≥ 5g%

- poate fi: - localizata (perioronazal, la extremitati) sau generalizata

- permanenta sau corelata cu efortul (plans, supt)

- este sensibila la O₂ terapie

- poate lipsi sau este discreta la anemici.

• Durerea toracica – declarata de copilul mare (> 4 ani), sub forma de junghi toracic sau fara particularitati; poate fi perceputa ca durere abdominala (in pneumoniile bazale), impunand diagnosticul diferential cu abdomenul acut chirurgical.

B. Fizic – variabil:

• Sdr. de condensare – matitate /submatitate lobara sau segmentara cu suflu tubar, raluri crepitante cu sediu fix, cresterea transmiterii vibratiilor vocale;

• Raluri crepitante si subcrepitante in focare multiple - in bronhopneumonie;

• Participare pleurala – se poate traduce prin:

ü prezenta frecaturii pleurale (pleurezie fibrinoasa uscata);

ü sdr. pleuritic patent, traducand prezenta unui revarsat lichidian (pleurezie exsudativa)

² matitate lemnoasa la percutie

² abolirea murmurului vezicular

² suflu pleuretic

• Pneumotorax – tradus prin:

² hipersonoritate

² MV absent

Complicatiile pneumoniilor

4. Cardiovasculare

5. Insuficienta ventriculara dreapta (cordul pulmonar acut), cauzat de vesoconstrictia reflexa determinata de hipoxie in teritoriul arterei pulmonare, cu cresterea presiunii in a. pulmonara si suprasolicitarea inimii drepte.

Clinic: ² agravarea unor simptome preexistente: dispnee, cianoza

² semne de suferinta cardiaca: tahicardie discordanta fata de febra, zgomote cardiace estompate, ritm de galop, hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, oligurie, edeme (sau doar crestere inexplicabila in greutate), cardiomegalie

Paraclinic: ² radiologic: dilatarea VD

² EKG: aspect S₁Q₃ + semne de suprasolicitare VD.

• Insuficienta circulatorie periferica (colaps) determinata de:

ü infectia insasi (efectul vasoplegic al toxinelor bacteriene);

ü hipovolemie (sdr. de deshidratare acuta);

ü suferinta cardiaca (IVD, miocardita).

Clinic: puls slab, filiform, tahicardic, extremitati reci, paloare teroasa cu aspect

marmorat, oligurie, hipotensiune arteriala.

 

2. Digestive

• Varsaturi, datorate fie starii toxico-septice, fie efortului de tuse;

• Ileus dinamic, manifestat prin: greturi, varsaturi, meteorism important; apare prin: hipokaliemie, hipoxie, acidoza.

• Diaree parenterala, prin scaderea tolerantei digestive. Varsaturile si diareea conduc la pierderi hidro-electrolitice care agraveaza si mai mult deshidratarea realizata prin polipnee.

 

 

1. Neurologice

• Sdr. encefalitic: ² agitatie alternand cu somnolenta

² adinamie

² convulsii

² coma

determinat de o suferinta encefalica determinata de: ² hipoxie (encefalopatie hipoxica)

² staza vasculara cu edem cerebral.

In unele cazuri, in functie de tropismul agentului patogen, pot exista leziuni de encefalita autentica.

• Sdr. meningian ² agitatie

² varsaturi

² redoarea cefei

² convulsii

² cefalee (copil mare)

² bombarea fontanelei (sugar)

Apare fie prin iritatie meningiana (meningism – LCR normal) - mai ales in pneumoniile lobare superioare, fie prin meningita autentica.

4. Hematologice

• Anemie, prin:

ü Tulburari de utilizare a Fe, depunerea sa in sistemul reticulo-histiocitar in cursul

infectiei; exprimata clinic prin paloarea tegumentelor si mucoaselor.

ü Hemoliza, sub actiunea unor enzime stafilococice; clinic: subicter, urini hipercrome.

• Tulburari de hemostaza: petesii, sangerare prelungita la locul punctiilor venoase, epistaxis etc. Pot apare prin:

² vasculita infectioasa

² trombocitopenie intrainfectioasa

² coagulopatie de consum in formele severe cu evolutie septicemica.

 

5. Alte complicatii

• Locale ü pleurezie

ü pneumotorax → piopneumontorax

ü pneumomediastin → mediastinita supurata

• De vecinatate ü miocardita

ü pericardita

ü mediastinita

• Generale ü sepsis

ü metastaze septice ² meningita

² osteomielita

² artrita etc.

 

 

 

 

 

EXPLORARI PARACLINICE

Obiective:

1. Precizarea localizarii si intinderii procesului patologic pulmonar.

2. Precizarea etiologiei.

3. Aprecierea gravitatii.

4. Evaluarea complicatiilor

1. Localizarea procesului patologic

• posibil de apreciat clinic;

• confirmata prin ex. radiologic. Radiografia toracica (postero-anterioara + profil), eventual scopie detine un rol central in evaluarea unui pacient cu pneumonie.

• Precizarea etiologiei

• Orientativ – examene bio-umorale (VSH, Fg, CRP, procalcitonina, leucograma) – modificari orientative pentru infectie virala sau bacteriana.

• De certitudine – teste bacteriologice, virusologice, micologice, parazitologice, din diverse materiale biologice.

Teste bacteriologice – evidentiere bacteriilor prin:

ü Examen direct – pe frotiuri obtinute din diferite materiale patologice, utilizand coloratii specifice (Gram, Ziehl Nielsen).

ü Evidentierea rapida a antigenelor bacteriene, prin

² Contraimunelectroforeza in ser, sputa, urina

² Latex-aglutinare

² Test Eliza (ex. anticorpi antihemolizina pneumococica)

ü Insamantarea diferitelor materiale patologie pe medii de cultura pentru izolarea agentului patogen, care va fi apoi identificat pe baza unor proprietati specifice.

ü Izolarea germenului

² La nivelul sediului infectiei ² nazofaringian → nu dovedeste relatia de cauzalitate

² sputa

² aspirat traheal

² lichid pleural 16628obm68sil7p

² Hemoculturi

² Urina.

3. Pentru eventualele complicatii (cand exista modificari clinice sugestive) se vor efectua:

ü Radiografie toracica (teleradiografie) pentru aprecierea indicelui cardio-toracic (HVD).

ü EKG, echocardiografie – aspect S₁Q₃ + semne de suprasolicitare VD.

ü Punctie lombara + ex. LCR

ü Coproculturi

ü Bilant hematologic si ala hemostazei.

4. Alte examinari depind de bolnav: ex. teste imunologice cand suspectam un deficit imun.

FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE PNEUMONII BACTERIENE

Cele mai frecvente:

• pneumonia lobara sau segmentara;

• bronhopneumonia.

A. Pneumonia franca lobara - alveolita fibrino- leucocitara confluenta, cu topografie:

• lobara (tipica);

• segmentara,

cel mai frecvent de etiologie pneumococica, la copilul > 3 ani.

Clinic: ² sdr. infectios

² Junghi thoracic

² Sputa hemoptoica

² Herpes labial, congestia pometelui de aceeasi parte

² Fizic : sdr. de condensare pulmonara : matitate/ submatitate, crepitante, suflu tubar.

Radiologic : opacitate omogena, de intensitate medie, triunghiulara, cu varful la hil si baza la periferie (lobara/segmentara).

Biologic : ² VSH accelerata, Fg. ↑, CRP+, L↑, PMN↑.

² Bacteriologic.

Evolutie : favorabila, prognostic bun.

B. Bronhopneumonia, din punct de vedere histopatologic este un proces inflamator exsudativ fibrino-leucocitar de etiologie bacteriana ce apare frecvent la sugar si copilul mic < 3 ani. Apare la copii cu capacitate de aparare antiinfectioasa redusa : 0-3 ani, deficit imunologic.

Clinic: sdr. infectios si functional respirator sever.

Teste bioumorale: orientative pentru etiologia bacteriana

Topografia procesului inflamator

a. intereseaza concomitent lobulul bronho-alveolar ² bronsiola terminala

² ductul alveolar

² alveolele dependente de acesta

realizand un focar inflamator centrat de o bronsiola- nodulul bronho-pneumonic al lui Charcot.

b. leziunile sunt raspandite in mici focare, inegale ca dimensiuni, in ambii plamani, aceasta dispersare fiind explicata prin incapacitatea organismului de a localiza infectia.

Sdr. fizic respirator – raluri crepitante si subcrepitante ce se percep in mai multe focare de ascultatie, dispersate in ambele hemitorace, traducand afectarea concomitenta alveolara si bronsiolara; zone dispersate de submatitate.

Radiologic – opacitati macro- si micronodulare, neuniform dispuse in ambii campi pulmonari. Aspecte particulare:

• localizare paravertebrala – nou-nascuti, prematuri, distrofici;

• tendinta la confluare – uneori realizand aspect segmentar sau pseudolobar – la sugari si copii mici cu reactivitate buna.

Complicatii: frecvente, datorita evolutiei boliii la un organism cu capacitate de aparare antiinfectioasa redusa:

• generale: cardiovasculare, neurologice, digestive, hematologice, septicemie, osteomielita);

• locale: pleurezie purulenta, pericardita, mediastinita supurata.

Diagnostic pozitiv:

• criterii clinice ² sdr. toxiinfectios si functional respirator sever

² sdr. fizic respirator: raluri crepitante si subcrepitante in focar

• radiologice: opacitati micro- sau macronodulare diseminate in ambii cimpi pulmonari

• paraclinice - care demonstreaza etiologia bacteriana.

Diagnostic diferential:

- bronsiolita acuta

² raluri subcrepitante difuz diseminate

² expir prelungit

² hipersonoritate la percutie

² radiologic: hipertransparenta campurilor pulmonare

² biologic: argumente pentru etiologia virala

- alte forme de pneumonii

² lobara sau segmentara – criterii clinice + radiologice

² interstitiala – absenta ralurilor; radiologic – accentuarea desenului interstitial;

biologic – argumente pentru etiologia virala.

- TBC ² ancheta epidemiologica pozitiva

² IDR cu PPD +

² Prezenta BK in lichidul de spalatura gastrica.

- insuficienta cardiaca

- corp strain aspirat

- atelectazie

- acutizarea unei bronsiectazii.

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

Etiologie – pneumococ: Streptococcus pneumoniae, diplococ capsulat lanceolat, gram pozitiv. Exista 84 de serotipuri identificate prin polizaharidul capsular specific.

Este prezent in mod normal in flora tractului respirator superior, dar poate deveni invaziv (mai ales dupa o infectie respiratorie virala). Reprezinta cauza cea mai frecventa de pneumonii bacteriene comunitare si de otita medie la copil. In ultima perioada s-au izolat tulpini rezistente la Penicilina sau multidrog rezistente. Doar tulpinile incapsulate sunt patogene pentru om, virulenta fiind cu atat mai mare cu cat capsula e mai groasa; materialul capsular impiedica fagocitoza. Pe mediu solid formeaza colonii ombilicate nepigmentate, inconjurate de o zona de hemoliza incompleta.

Pneumonia pneumococica apare mai frecvent la copii cu:

• sicklemie;

• asplenie/splenectomie;

• deficite ale imunitatii umorale;

• SIDA;

• neoplazii (leucemii, limfoame);

• deficiente in complement.

Severitatea bolii este corelata cu virulenta si numarul bacteriilor si cu integritatea mecanismelor de aparare ale gazdei (prognosticul este sever in formele de boala cu nr. f. mare de pneumococi si concentratii semnificative de antigen capsular polizaharidic in circulatie).

Clinic: diferit in functie de varsta (bronhopneumonie la sugar, pneumonie franca lobara la copil > 3 ani). Istoricul clasic, cu frison solemn urmat de febra, tuse, junghi toracic, poate fi prezent la copilul mare.

Sugar: debut precedat de o infectie usoara a cailor aeriene superioare (obstructie nazala, agitatie, diminuarea apetitului); frecvent se asociaza otita medie.

Dupa cateva zile apar brusc ² febra (39⁰C)

² insomnie, anxietate

² detresa respiratorie (dispnee, cianoza)

detresa respiratorie ² grunting (geamat expirator)

² batai ale aripioarelor nazale

² tahipnee

² tiraj

² tahicardie

² tuse (poate lipsi)

ex. fizic ² sdr. respirator fizic

² distensie abdominala

² ficat palpabil fie prin coborarea diafragmului drept,

fie prin insuficienta cardiaca

² meningism

Copil mare (adolescent) – clinic asemanator cu adultul. Dupa o scurta si usoara infectie a cailor aeriene superioare, debut brusc, cu ² frison solemn

² febra

² junghi toracic

² torpoare alternand cu agitatie, anxietate, delir

² tuse seaca

² tahipnee

² cianoza periorala

² pozitie antalgica pentru minimalizarea durerii pleurale

sau ameliorarea respiratiei

Semne clasice de condensare (submatitate, MV diminuat, cresterea transmiterii vibratiilor vocale, crepitante cu sediu fix).

In stadiul rezolutiv apar raluri umede si semnele de condensare dispar. Tusea devine productiva, cu sputa mucoasa cu striatii sanguinolente sau hemoptoica.

Dezvoltarea unei reactii pleurale/empiem determina: scaderea amplitudinii excursiilor costale de partea afectata (+exagerarea excursiilor de partea opusa), submatitate pana la matitate lemnoasa, frecatura pleurala, MV diminuat sau absent, scaderea transmiterii vibratiilor vocale, suflu tubar deasupra nivelului lichidian.

Radiologic – modificarile rx. nu corespund intotdeauna cu observatiile clinice

• sdr. de condensare radiologic poate fi prezent inainte de aparitia celui clinic si poate persista 2-3 saptamani dupa vindecarea clinica.

• Reactia pleurala este freventa.

• Pot exista si pneumatocele persistente, dar care nu necesita tratament.

• Daca evolutia clinica este lenta, vor fi necesare radiografii seriate.

• Persistenta modificarilor rx. peste 3-4 saptamani impune investigatii pentru depistarea unui proces subjacent (corp strain, bronsiectazie, imunodeficienta).

Laborator: GA: 15000-40000/mmc, PMN↑ (sau < 5000/mmc, indicand un pronostic sever), VSH↑, Fg↑, CRP +; gazometric: hipoxemie.

Diagnostic de certitudine – izolarea pnemococului

- la nivelul sediului infectiei ² in secretiile nazo-faringiene nu dovedeste relatia de cauzalitate

² in sputa

² aspirat traheal

² lichid pleural 16628obm68sil7p

- hemoculturi (30% au bacteriemie)

- pneumococuria.

- identificarea Ag pneumococice

² imunelectroforeza contracurent - in ser, sputa, urina bi628o6168siil

² latex aglutinare – Ag capsular polizaharidic pneumococic

² ELISA – detectare Ac antihemolizina pneumococica

Preventie: vaccin polivalent pneumococic la copii > 2 ani cu ² sicklemie

² asplenie/splenectomie

² sdr. nefrotic

² imunodeficienta (HIV).

< 2 ani – imunoglobulina polizaharidica bacteriana.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA

S. aureus – coc gram pozitiv, necapsulat, identificat in lanturi scurte sau ciorchini, coagulazo-pozitiv (produce un pigment galben);

• cauza cea mai frecventa de infectii piogene: furuncule, abcese, osteomielita, artrita septica, pneumonii, empiem, endocardita, pericardita, meningita, toxiinfectii alimentare.

Leziunile din infectia stafilococica se datoreaza:

• invaziei tisulare;

• actiunii unei varietati de toxine si enzime eliberate de aceste microorganisme.

Daca pe un frotiu cu produs patologic se identifica coci gram+ alaturi de leucocite, foarte probabil este stafilococ (ceilalti coci gram+ sunt fagocitati de leucocite).

Exotoxine:

• 4 hemolizine distincte imunologic;

• α toxina – actioneaza pe membrana celulara si determina : - necroza tisulara;

- degradarea leucocitelor;

- agregare plachetara;

- spasm al musculaturii netede.

• β hemolizina care – degradeaza sfingomielina;

- produce hemoliza.

• δ hemolizina – produce ruptura membranei celulare.

• γ hemolizina

• leucocidina – creste permeabilitatea membranara a celulelor fagocitare (± moartea PMN si macrofagelor).

• Toxinele exfoliative A si B – responsabile de complicatii dermatologice.

• Enterotoxine A-F.

Enzime

• Coagulaza

• Catalaza

• Penicilinaza (β lactamaza)

• Hialuronidaza

• Lipaza

• Fosfodiesteraza

Majoritatea tulpinilor de S. aureus poseda aglutinogen (proteina A), ce reactioneaza cu fragmentul F_c al moleculelor de IgG si are proprietati antifagocitoza.

Pneumonia cu S. aureus poate fi:

• primara (hematogena);

• secundara (dupa o infectie virala – cel mai frecvent gripa).

Pneumonia hematogena poate fi secundara:

• unei embolii septice;

• endocardita inimii drepte;

• cateter i.v.

Pneumonia secundara se datoreaza:

• alterarii clearance-ului mucociliar;

• disfunctiei leucocitare;

• aderentei bacteriene initiata de o infectie virala.

S. auriu poseda 3 caractere principale care ii confera agresivitate si virulenta:

5. capacitate necrozanta;

6. capacitate toxica;

7. rezistenta la antibiotice.

Pneumonia stafilococica

• este o infectie severa si rapid progresiva, care, daca nu este diagnosticata rapid si tratata adecvat, se asociaza cu morbiditate si mortalitate crescute.

• Apare mai frecvent la sugar si copilul mic

• S. auriu cauzeaza o bronhopneumonie frecvent unilaterala, caracterizata prin arii extensive de necroza hemoragica; suprafata pleurala e acoperita de un exsudat fibrino-purulent. De asemenea, apar abcese multiple, a caror ruptura poate cauza, in functie de sediu: piopneumotorax, piopneumomediastin, fistule bronho- pleurale. Din aceste zone pot migra hematogen embolii septice in sedii extra-pulmonare.

Clinic

• debutul este, de obicei, brutal, la un sugar sau copil mic cu istoric de leziuni cutanate stafilococice (la el sau la un membru al familiei) sau de infectie a cailor respiratorii superioare in urma cu aprox. o saptamana (eventual o infectie virala anergizanta, de tip rujeola sau gripa).

• Clinic: ² alterarea brusca a starii generale

² febra, tuse

² sdr. functional de insuficienta respiratorie acuta majora (cianoza, dispnee, polipnee, grunting, tiraj)

² sdr. toxi-infectios grav (domina tabloul clinic): anorexie, anxietate, letargie, aspect toxic

² soc infectios: tegumente marmorate, cu tenta palid-cianotica, extremitati reci, tahicardie, hipotensiune, oligurie, alterarea senzoriului

² manifestari digestive: meteorism (ileus paralitic toxic), anorexie severa, varsaturi, scaune diareice.

Caracteristic:

² progresiunea rapida a semnelor si simptomelor si marea lor variabilitate la interval scurt;

² trecerea la stadii evolutive diferite se produce cu mare rapiditate, chiar in cursul aceleiasi zile.

Clasica separare in cele 4 stadii:

² interstitial

² abcedat

² pleuritic

² extensiv bulos

este folosita in special in scop didactic, acestea evoluand de fapt in succesiuni si asocieri variabile, de la caz la caz, cel mai frecvent cele 4 stadii fiind concomitente.

Stadiul initial – interstitial – nu permite nici o sugestie etiologica;

• simptomatologia corespunde diagnosticului de pneumonie virala;

• atrage atentia discordanta intre aspectul general grav si saracia modificarilor obiective pulmonare (clinic si radiologic).

In stadiul abcedat – aspectul clinic este de bronhopneumonie masiva, cu bloc pneumonic hepatizat sau numeroase abcese peribronsice, cu aspect radiologic confluent.

• sdr. toxi-infectios continua sa domine tabloul clinic;

• fizic: submatitate in hemitoracele afectat, crepitante, subcrepitante, respiratie suflanta;

• febra cu valori mari, ce evolueaza in medie 6 saptamani.

Stadiul de pleurezie masiva (intalnit in peste 50% din cazuri), poate fi surprins in evolutie sau chiar la examinarea clinica initiala.

• Clinic: matitate lemnoasa la percutie, MV abolit sau suflu tubo-pleuretic.

• Pleurezia masiva stanga impinge cordul spre dreapta, explicand ascultatia cordului in dreapta sternului.

• Cand pleurezia se complica cu piopneumotorax, matitatea este inlocuita de hipersonoritate si apar miscari asimetrice ale toracelui.

• Instalarea (pio)pneumomediastinului poate fi sugerata de aparitia emfizemului subcutanat la baza gatului, sau numai agravarea brutala a simptomatologiei cardio-respiratorii.

Stadiul bulos-extensiv – apare in 85-90% din cazuri si reprezinta o manifestare clinico-radiologica caracteristica pneumoniei stafilococice.

Pneumatocelele – iau nastere la nivelul unui abces pulmonar primitiv, dupa evacuarea puroiului.

• daca sunt mici de volum sunt asimptomatice, fiind descoperite radiologic;

• in evolutie: se pot sterge progresiv (3 saptamani-2 ani), prin ameliorarea elasticitatii parenchimului pulmonar din vecinatate;

• se pot mari de volum sau se pot rupe, realizand coalescenta a doua bule vecine;

• ruperea peretilor bulei situate excentric in pleura sau mediastin constituie mecanismul pneumotoraxului/pneumomediastinului.

Radiologic – obligatoriu in pozitie verticala pentru aprecierea exacta a leziunilor;

• initial aspect de pneumonie interstitiala, apoi bronhopneumonie nespecifica, cu focare confluente macronodulare, in 65% din cazuri unilaterale.

• Se remarca extrema variabilitate a imaginilor (stadiu abcedat primitiv, pleurezie de mare cavitate cu/fara pneumotorax, emfizem mediastinal si stadiu bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile si sedii mereu schimbabile), cu progresiune rapida (ore) de la un stadiu la altul – extrem de sugestive pentru pneumonia stafilococica.

Hemoleucograma – evidentiaza anemie intrainfectioasa;

• leucocitoza (peste 20000/mmc) cu neutrofilie (75-85%) si deviere la stanga a formulei leucocitare si granulatii toxice in neutrofile. In cazurile severe – neutropenie – pronostic rezervat.

• Sdr. inflamator marcat: VSH accelerata, Fg crescut, CRP prezenta, procalcitonina crescuta.

S. auriu – pus in evidenta prin: hemoculturi, culturi din lichidul pleural.

Teste de patogenicitate pentru stafilococ.

Evolutia: grava,

² deces prin: - soc toxico-septic;

• complicatii mecanice.

² Daca se asigura supravietuirea in faza acuta, in final se obtine restitutio ad integrum.

² Complicatiile ce pot sa apara sunt metastazele septice la distanta: artrita, osteomielita, meningita, abcese cerebrale, pericardita etc.

PNEUMONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI

Pneumonia cu Haemophilus influenzae

Etiologie: cocobacil gram negativ

Tablou clinic: clasic de bronhopneumonie sau pneumonie lobara (in functie de varsta), asociind in plus: empiem, sputa verzuie, simptome de laringita subglotica sau bronsiolita, artrita septica, meningita.

Laborator: modificarile clasice radiologice din pneumonii, asociind frecvent adenopatie hilara (diagnostic diferential cu TBC). Hiperleucocitoza: 20000 – 70000/mmc.

Diagnostic: de probabilitate – elementele de mai sus; de certitudine – izolarea germenului din: sange, colectia pleurala, focar septic, aspirat traheo-bronsic – numai cultura pura!

Evolutia: grevata de riscul complicatiilor: meningita, artrita septica, sepsis.

Tratament: Ampicilina ± Cloramfenicol / Cef II – Cefuroxim/ Cef III – Ceftriaxone, Cefotaxim.

Profilaxie: vaccinare/ la contactii sub 4 ani: Rifampicina 20mg/kg/zi (max 600 mg/zi), doza unica zilnica, 4 zile.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE

(bacilul Friedlander)

Etiologie: bgn, aerob, din familia Enterobacteriaceae, oportunist; se gaseste in tubul digestiv, unde se comporta ca saprofit sau conditionat patogen; determina aparitia pneumoniei la subiecti cu capacitate de aparare antiinfectioasa redusa: varsta mica – nou-nascuti, prematuri, sugari mici, sau cu deficite imune congenitale sau dobandite.

Tabloul clinic: caracterizat prin:

² simptomatologia unei bronhopneumonii pseudo-lobare la varsta mica;

² localizare predilecta in lobul superior drept;

² asociere de simptome digestive: diaree, varsaturi.

Radiografia pulmonara: tendinta la abcedare cu aparitia unor clarifieri care fuzioneaza; daca abcesul se evacueaza prin vomica, apare imagine de cavitate aerica sau hidro-aerica.

Diagnostic: de probabilitate – asocierea: localizare in lobul superior drept + asocierea simptomelor digestive + varsta mica; de certitudine – izolarea germenului in culturi.

Evolutia- cu atat mai grava cu cat varsta e mai mica.

Tratament: Cef III + Aminoglicozid.

PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA

(bacilul pioceanic)

Etiologie: bgn aerob, al carui habitat natural este solul si apa, prezent la om in flora enterala; este oportunist, se comporta, de obicei, ca saprofit, dar poate deveni patogen in prezenta unor factori favorizanti: nou-nascuti, prematuri, distrofici, bolnavi cu fibroza chistica, deficite imune – in general factori care reduc capacitatea de aparare antiinfectioasa). Infectia apare frecvent la copii polispitalizati.

Anatomie patologica: se caracterizeaza prin tendinta la necroza si abcedare, cu formare de bule.

Tablou clinic: pneumonie sau bronhopneumonie grava, cu evolutie spre abcedare; petesii perianale – semn oarecum caracteristic acestei etiologii.

Radiografia toracica: pneumonie sau bronhopneumonie buloasa.

Diagnostic – de probabilitate – sugerat de:

² tablou clinic de pneumonie sau bronhopneumonie grava;

² evolutie spre abcedare (bule);

² la un organism cu capacitate de aparare antiinfectioasa redusa;

² eventual petesii perianale.

• certitudine – bacteriologic.

Evolutie: grava.

Tratament: carbenicilina/piperacilina + aminoglicozid.

Profilaxia implica:

² dezinfectie adecvata in spitale, mai ales a sifoanelor chiuvetelor, recipientelor pentru apa

² dezinfectia tuturor materialelor folosite in sectiile de terapie intensiva.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR ACUTE

Tratament: - igieno-dietetic

- etiologic

- patogenetic

- simptomatic

- local (chirurgical)

C Tratamentul igieno-dietetic:

- izolarea bolnavilor, cu asigurarea unui microclimat adecvat (temperatura 18-22⁰ C, umiditate crescuta- vapori de ceai de musetel);

- modificarea frecventa a pozitiei bolnavului la 2-3 ore interval pentru a favoriza drena-jul secretiilor;

- alimentatia: nemodificata daca bolnavul nu are anorexie sau dispnee extrema si nici diaree si/sau varsaturi; la nevoie, alimentatia se reduce, se administreaza fragmentat / prin gavaj; in formele severe- alimentatie parenterala cu solutii glucozate 5-10% si hidro-