ANGINELE - ANGINELE ACUTE, ANGINELE CRONICE, MICOZELE FARINGIENE



ANGINELE



Definitie: sunt inflamatiile faringelui, acesta avand afectata intreaga sa structura histologica ( mucoasa in totalitate si foliculii limfatici ).Astfel se produce o stramtare a faringelui ( angere = a stramta ).

Rolul fiziopatologic al faringelui se poate manifesta prin:

- inervatia sa extrem de bogata, cu consecinte importante endocrine siimunologice

- inelul limfatic Waldeyer elaboreaza limfocite, deci produce anticorpi.



La nastere sistemul imunitar al copilului este practic neelaborat, infectiile repetate ale faringelui ( 60-80 de agresiuni ), dezvoltand mecanismele de aparare imunologica , si astfel , treptat, copilul se adapteaza mediului ambiant. In jurul varstei de 12 ani, sistemul imunitar al copilului este identic cu cel al adultului.


Anginele se clasifica in:

- angine acute - nespecifice

- specifice

- angine cronice - banale

- specifice

1. ANGINELE ACUTE

Indiferent de agentul cauzal, anginele acute au urmatoarele caractere comune ( exceptie face angina Plaut Vincent ):

- sunt bilaterale

- difuze

- cuprind intregul inel limfatic

- simptomatologia generala: febra, frison, adinamie, curbatura, etc.

- pot fi debutul unor hemopatii maligne

- pot fi debutul sau manifestari ale unor boli infectocontagioase.

A. Anginele acute nespecifice

a) angina acuta eritematoasa

b) angina ertematopultacee

c) angina Plaut- Vincent

d) adenoidita acuta

a) Angina acuta eritematoasa ( catarala banala ) are etiologie virala, cu virusuri respiratorii si are caracter de contagiozitate. Este favorizata de aerul poluat, anotimpurile reci, bauturile reci, schimbarile bruste de temperatura.

Afecteaza toate grupurile de varsta, si ambele sexe.

Simptomatologia este cu debut brusc, febra , frison, cefalee. Copilul mai poate prezenta convulsii. Acuzele faringiene sunt jena la inghitire, chiar odinofagie sau senzatie de uscaciune in gat.

Bucofaringoscopia evidentiaza congestia difuza, superficiala a mucoasei faringiene ( virusul ataca celulele epiteliale ), iar amigdalele palatine pot fi usor tumefiate, hipertrofiate.

Adenopatia laterocervicala dureroasa poate fi prezenta sau nu.

Evolutia este de 3-4 zile, iar catarul din aceasta perioada nu pune in evidenta ceva specific.

Complicatiile pot fi ale cailor respiratorii superioare ( laringotraheite ) sau otice (otite), dar cele mai dese sunt reprezentate de aparitia suprainfectiei microbiene si aparitia anginei eritematoase pultacee.

Tratamentul este:

- general - repaus la pat, eventual izolare, regim igienodietetic ( bauturi calde in cantitati mari ), antitermice si antiinflamatoare ( aspirina, paracetamol ), comprese calde in jurul gatului;

- local - gargarisme cu substante dezinfectante ( apa oxigenata 4%, ceai de musetel ), sau administrarea locala de spray-uri.

b) Angina eritematopultacee ( foliculara )

Este de etiologie microbiana. Agentii cauzali incriminati sunt: streptococul beta hemolitic (63%), si apoi stafilococul, bacilul Friedlander si pneumococul ( 30 % ) si bacili Pfeiffer.

Angina eritematopultacee este o boala contagioasa. Ea este urmarea anginei banale si afecteaza in special tesutul limfoid al faringelui cu predilectie cel al amigdalei palatine.

Simptomatologia este asemanatoare celei descrise la forma eritematoasa, insa febra si odinofagia sunt mai accentuate, iar adenopatia subangulomandibulara este o regula.

La bucofaringoscopie, amigdalele palatine sunt hipertrofiate, hiperemiate, iar in cripte se evidentiaza un depozit cremos gri-galbui.

Laboratorul pune in evidenta leucocitoza, cu neutrofilie ( infectie microbiana ).

Formele clinice ale anginei eritematopultacee sunt:

- usoara

- comuna , descrisa mai sus

- grava, cu complicatii frecvente , adenopatie importanta si edem masiv al luetei

- alimentara, datorata streptococului hemolitic tip B, patogen pentru bovine,transmis prin laptele nefiert, cu manifestari zgomotoase grave si cu epistaxisuri frecvente

- pseudomembranoasa, depozitele pultacee constituindu-se in membrane ce se dezlipesc usor si sunt localizate exclusiv pe amigdala palatina.

- ulceroasa , cea mai grava.

Tratamentul general consta in administrarea de antibiotice antistreptococice ( penicilina, eritromicina, cefalosporine ), la care se adauga recomandarile prezentate la tratamentul anginei acute eritematoase.

c) Angina Plaut- Vincent

Este o angina ulceronecrotica unilaterala, generata de o asociere microbiana fusospiralara. Apare la tineri si se manifesta prin subfebrilitate, astenie, disfagie sau odinofagie moderata.

Bucofaringoscopia pune in evidenta prezenta unor ulceratii amigdaliene, cu aspect necrotic, pe un fond murdar, cu margini anfractuoase, moi la palpare , si cu adenopatie laterocervicala.

Diagnosticul diferential se face cu sancrul primar la care marginile sunt nete si dure.

d) Adenoidita acuta

Este inflamatia amigdalei faringiene Luschka , fiind apanajul exclusiv al copilariei.

Etiologia este microbiana, iar boala apare in urma cresterii virulentei florei saprofite ( streptococi, stafilococi, pneumococi ).

Tabloul clinic este diferit in functie de varsta pacientului:

* adenoidita acuta a sugarului se manifesta sever cu debut brutal, cu febra 40-41 grade C , convulsii, polipnee, spasm glotic. Obstructia nazala impiedica suptul, sugarul pierzand in greutate. La examenul obiectiv se pune in evidenta secretiile mucopurulente din fosele nazale si de pe peretele

posterior al faringelui, determinand piofagie, care la randul ei genereaza dispepsie.

* adenoidita acuta a copilului mai mare de 1 an este mai putin alarmanta, tabloul clinic fiind centrat pe sindromul febril, aparut brusc si pe obstructie nazala. Copilul compenseaza pierderea respiratorie nazala prin cea bucala, prezentand rinolalie de tip inchis, sforaie in timpul noptii , dar se poate alimenta.

La rinoscopia posterioara, atunci cand aceasta se poate efectua, se observa amigdala faringiana tumefiata si congestionata. In inflamatiile acute este contraindicat tuseul de cavum.

Evolutia ambelor forme poate fi ca durata de la 3-4 zile la 3-4 saptamani, insa raspunde prompt si eficient la tratamentul cu antibiotice, dezinfectante nazofaringiene, antitermice, antiinflamatoare.

Complicatiile , mai dese si mai grave la sugar, sunt reprezentate de :

- infectii descendente respiratorii si digestive

- otite acute

- adenoflegmoane retrofaringiene, rare

- sinuzite

- dacriocistite

B. Anginele acute specifice

Din punct de vedere etiopatogenic anginele acute specifice se impart in:

a) difteria faringiana

b) angina din bolile infectocontagioase : - difteria faringiana

de etiologie microbiana - scarlatina, etc

c) angina din bolile infectocontagioase de etiologie virala

d) angina din boli de sange

In 1986 , Portman clasifica anginele acute in:

a) angine rosii, eritematoase, virale

b) anginele ulceroase

c) anginele ulceronecrotice


a) Difteria faringiana , astazi practic disparuta, este o maladie infectocontagioasa datorata bacilului Löffler.

Rezervorul, din punct de vedere epidemiologic, il constituie purtatorii sanatosi si bolnavii, iar transmiterea bolii se face prin picaturile Pflügge. Incubatia este de 2-10 zile, bacilul fiind cantonat la nivelul portii de intrare , toxina patrunzand in circulatia generala, fiind responsabila de aparitia simptomatologiei bolii.

Localizarea difteriei este cu predilectie in faringe si laringe, simptomatologia generala fiind caracterizata prin cefalee , febra, astenie, paloare, tahicardie, adenopatie subangulomandibulara.

Amigdalele palatine sunt hipertrofice si acoperite de un exudat fibrinos sub forma unor placarde albicioase- cenusii, initial izolate , care apoi conflueaza si genereaza false membrane aderente. Detasarea acestor membrane este dificila, si lasa in urma un fond sangerand . Falsele membrane cuprind progresiv amigdalele palatine, stalpii valului palatin, lueta. Exista si forme hiperextensive catre rinofaringe, fosele nazale si laringe.

Uneori angina difterica imbraca forme toxice care se manifesta prin nefrite, miocardite si nevrite toxice, urmate de diverse paralizii.

Diagnosticul de angina difterica se pune pe baza examenului bacteriologic.

Tratamentul se face numai in spital si consta in administrarea de ser antidifteric si penicilina.

b) Angina scarlatinoasa

Streptococul beta hemolitic grupa A, agentul patogen al scarlatinei, are ca poarta de intrare pentru producerea scarlatinei, faringele.

Simptomatologic , boala are un debut brutal cu cefalee, varsaturi, febra, odinofagie si adenopatie laterocervicala. Faringele este congestionat, de un rosu viu, cu depozite pultacee, deci angina din scarlatina este eritematopultacee, caracteristic fiind ca zona eritematoasa este extinsa si pe val, net delimitata de zona sanatoasa. Initial limba este alba, saburala, cu marginile si varful rosu, ca apoi sa se depileze si sa devina zmeurie. La 24 de ore de la debutul bolii, apare exantemul caracteristic, initial numai la nivelul plicilor , extinzandu-se apoi pe tot corpul.

Tratamentul se face obligatoriu in spital, cu penicilina.


Clasificarea lui Portman din 1986 isi pastreaza si astazi valabilitatea, si conform acesteia anginele se impart in:

a) angine eritematoase, virale apar in:

- rujeola - in perioada preeruptiva impreuna cu catarul oculo-nazal

- rubeola - are caracteristica prezenta adenopatiei laterocervicale

- gripa

- oreion

- poliomielita

- anginele generate de virusurile adenofaringoconjunctivale

b) anginele ulceroase apar in :

- varicela - ulceratii faringiene

- febra tifoida - ulceratii pe stalpii anteriori

- tularemia - ulceratie pe amigdala cu adenopatie satelita cu tendinta la fistulizare

- herpesul - vezicule dispuse pe un fond hiperemic care se sparg si lasa ulceratii superficiale dureroase



- Zona Zoster - leziunile descrise mai sus sunt unilaterale, iardurerea este mai puternica

- aftoasa - ulceratii ovalare superficiale dureroase cu febra si adenopatie si care dureaza 10-15 zile

- pemfigus

- eritemul polimorf ca si pemfigusul este o dermatoza in care leziunile faringiene sunt reprezentate de bule care sesparg si lasa ulceratii dureroase

c) anginele ulceronecrotice apar in :

- Plaut - Vincent

- Moure - cu germeni banali

- scorbut

- angina necrotica de origine hematogena

- anginele din bolile de sange: - angina monocitara

- angina granulocitara

- angina din leucemia acuta

Anginele din bolile de sange apar prin exacerbarea virulentei germenilor saprofiti pe un teren debilitat.

~ angina monocitara

Apare in cadrul mononucleozei infectioase si este determinata de virusul Epstein- Barr. Afectiunea este apanajul tineretii . Simptomatologia generala constituita din astenie accentuata, cefalee este completata de prezenta anginei si a adenopatiilor cervicale.

Angina este initial eritematoasa, banala, urmata de o scurta perioada pultacee ca apoi sa apara ulceratii si necroza.

Hemoleucograma indica leucocitoza ( 20000 ) si mononucleoza (40-60% ). Aceasta impreuna cu pozitivarea reactiei Paul-Bunel- Hanganutiu stabilesc diagnosticul pozitiv.

Evolutia este benigna, insa pe o perioada de 2-3 saptamani, iar tratamentul este nespecific, fara antibiotice, cortizonul scurtandu-i evolutia.

~ angina granulocitara ( Boala Schultze )

Poate apare in cadrul mielopatiilor, care produc agranulocitoza, dupa administrarea de medicamente ( piramidon, sulfamide, cloramfenicol, saruri de aur, citostatice) , dupa iradiere sau dupa anumite boli infectocontagioase grave ( febra tifoida, difterie ).

Angina este ulceronecrotica si este prezenta adenopatia laterocervicala.

Diagnosticul si tratamentul sunt apanajul hematologului.

~ angina leucemiei acute

Este o angina ulceronecrotica, bilaterala si sangeranda. In 70-80% din cazuri, adenopatia laterocervicala si stomatita ( gingii echimotice, edematoase, rosii, acoperite cu false membrane si ulceratii ) preced aparitia anginei.

Hepatosplenomegalia si formula leucocitara stabilesc diagnosticul de leucemie acuta , iar bolnavul trebuie spitalizat intr-un serviciu de hematologie.


Complicatiile supurative ale anginelor acute


1. Flegmonul periamigdalian ( abcesul lojei amigdaliene ) este supuratia tesutului celular lax, dintre capsula amigdaliana palatina si peretele musculoaponevrotic al faringelui. Este complicatia cea mai frecvent intalnita a anginei acute eritemato- pultacee si din punct de vedere anatomo-clinic deosebim: - flegmonul antero- superior.Fig.nr 25

- flegmonul inferior

- flegmonul posterior

- flegmonul extern

- flegmonul intraamigdalian

Simptomatologia:

Angina eritemato-pultacee evolutiva prezinta accentuarea odinofagiei, unilaterala cu otalgie reflexa si ascensiune febrila. Ulterior apare trismusul, si sialoreea din cauza imposibilitatii de a inghiti, iar vocea devine caracteristica, amigdaliana prin edemul si pareza valului. Bolnavul are o pozitie caracteristica, cu capul fixat, aplecat inainte pentru a facilita scurgerea salivei, prezinta o halena fetida, adenopatie satelita subangulomandibulara, sensibila.

La bucofaringoscopie,

- in abcesul periamigdalian antero-superior, se evidentiaza o bombare accentuata la acest nivel , cu edem de lueta ( semn de colectare ) si cu amigdala impinsa in jos, inauntru si inapoi. In ziua a 5-a evolutiva apare in portiunea cea mai bombata un punct galbui, care indica locul fistulizarii spontane. Fistulizarea spontana se produce de obicei in ziua a 8-a.

- in abcesul posterior, retroamigdalian, care este intalnit mult mai rar, bombarea este localizata la nivelul stalpului posterior, cu edem masiv al acestuia, care poate sa coboare pana la nivelul laringelui.

Diagnosticul se confirma prin punctia in colectie, prin care se extrage puroi. Din puroiul recoltat se executa examen bacteriologic si antibiograma.

Tratamentul este chirurgical , si consta in urmatoarele manevre:

- punctia colectiei cu un ac gros, lung, in punctul de bombare maxima,

- deschiderea colectiei cu o pensa lunga specifica specialitatii ORL ( pensa Lubert- Barbon ) introdusa in locul in care s-a efectuat punctia, initial inchisa, deschizandu-se apoi cu o miscare brusca, ferma, rapida, in plan vertical. Pensa se extrage din cavitate deschisa.

Tratamentului chirurgical i se asociaza antibioterapie, antialgice, regim dietetic, repaus la pat, iar la 30-45 de zile este recomandata amigdalectomia.


2. Adenoflegmonul retrofaringian

Apare la sugar si la copilul mic, pana la varsta de 3-4 ani ( varsta atrofierii ganglionilor lui Gilette ) si este deobicei o complicatie supurativa postadenoidita acuta.

Starea generala a sugarului sau a copilului se altereaza brusc, apare disfagie si dispnee, sugarul nemaiputand suge.

La examenul bucofaringelui se constata tumefactia peretelui posterior al faringelui, care bombeaza si prezenta unei adenopatii laterocervicale superioare.

Evolutia spontana este spre deschidere in general in ziua 7-8, cand puroiul inunda caile respiratorii inferioare, constituindu-se bronhopneumonia, de cele mai multe ori letala.

Tratamentul este chirurgical si consta in incizia si drenajul colectiei, cu copilul intubat sau in pozitie Rose. Se asociaza administrarea de antibiotice pe cale generala, in mod obligatoriu, iar adenectomia este indicata dupa 30-45 de zile.

Exista si un adenoflegmon retrofaringian la adult, colectia facandu-se in tesutul celular lax din spatiu retrofaringian . Etiologia acestuia este cel mai adesea un traumatism prin corp strain. Simptomatologia si tratamentul sunt asemanatoare formei descrise la sugar.


3. Flegmonul laterofaringian

Apare la toate varstele si i se descriu doua forme anatomoclinice:

- adenoflegmonul laterofaringian

- celuloflegmonul laterofaringian

a) Adenoflegmonul laterofaringian este supuratia cantonata in ganglionii jugulocarotidieni si se dezvolta intre pachetul vasculonervos al gatului si muschiul sternocleidomastoidian supraiacent.

Regiunea laterocervicala superioara se tumefiaza, tegumentele prezinta semnele inflamatiei ( rubor, dolor, calor ), apare torticolisul, iar endobucal se evidentiaza o discreta bombare a peretilor laterali faringieni. In aceasta faza initiala, tratamentul cu antibiotice este salutar. Netratata, colectia are tendinta la abcedare, prin fistula cutanata. Pe fondul alterarii starii generale apare pericolul complicatiilor majore hemoragice ( erodarea vaselor mari ), septicemice (tromboflebita venei jugulare interne ) sau neurologice ( paralizii sau sindroame asociate de nervi IX, X, XI, XII si simpatic cervical ). Tratamentul postfazei infiltrative este chirurgical si consta in incizia si drenajul adenoflegmonului.

b) Celuloflegmonul laterocervical ( flegmonul perivisceral )

Este o colectie situata intre peretele faringian si pachetul vasculonervos al gatului.

Simptomatologia dominanta este endofaringiana , cea cervicala fiind mai discreta. Predomina disfagia, odinofagia , localizata la nivelul cornului mare al osului hioid si bombarea peretelui lateral al faringelui. Dupa 5-7 zile, tumefactia cervicala este evidenta, iar complicatia majora este invadarea cailor respiratorii. Pot insa apare si celelalte complicatii descrise la adenoflegmon.

Tratamentul este chirurgical, incizia si drenajul colectiei facandu-se pa cale endobucala. In cazul in care acesta este ineficient, apelam la calea externa. Antibioticele , administrate pe cale generala, completeaza tratamentul.


Rar, putem intalni si:

4. Flegmonul difuz al faringelui ( boala Senator ) in care prezenta anaerobilor imprima acestei forme o gravitate deosebita, cu evolutie gangrenoasa difuza.

5. Periamigdalita linguala flegmonoasa, este produsa prin traumatismul ( corp strain ) amigdalei linguale.

6. Flegmonul septic al planseului bucal ( angina Ludwigh ) este o afectiune grava, datorita anaerobilor, producatori de celulita difuza cu gangrena gazoasa.

7. Abcesul epiglotei

Tratamentul formelor prezentate mai sus este antibiotic si obligatoriu metronidazol, in stadiul initial , pentru ca in stadiul de colectie sa se efectueze incizia si drenajul acesteia.

8. Septicemia amigdaliana postanginoasa este o complicatie grava, intalnita astazi in mod exceptional. Simptomatologia consta in aparitia la un bolnav cu angina acuta sau flegmon periamigdalian in rezolutie a febrei caracteristice de 40 grade C. , frisonului, tensiunii arteriale scazute, faciesului teros, subicteric, a hepatosplenomegaliei, starii de torpoare. De cele mai multe ori semnele locale sunt inexistente, diagnosticul fiind stabilit de rezultatele pozitive ale hemoculturilor repetate.

Tratamentul este cu antibiotice, doze masive , administrate intravenos. Fig.nr26


CHIMIOTERAPICELE ACTIVE FATA DE DIFERITE MICROORGANISME PATOGENE

Agentul patogen Chimioterapicele de ales Alternative

Coci gram-pozitiv

Streptococcus viridans Benzilpenicilina, Gentamicina Cefalosporina I



Staphylococcus aureus

- penicilinazo-negativ Benzilpenicilina Cefalosporina I, Vancomicina,

Eritromicina

- penicilinazo-pozitiv Oxacilina Cefalosporina I

Vancomicina,

Eritromicina

Coci gram-negativ

Neisseria gonorrhoeae Benzilpenicilina Cefoxitina

Amoxicilina

Tetraciclina

Bacili gram-negativ

Escherichia coli Aminoglicozida Ciprofloxacina

Cefalosporina III

Haemophylus influenzae Cefotaxima Amoxicilina

Cefuroxima

Cloramfenicol

Klebsiella pneumoniae Cefalosporina I+ Piperacilina

Aminoglicozida

Proteus vulgaris Aminoglicozida Piperacilina

Cefalosporina III

Pseudomonas aeruginosa Ciprofloxacina Gentamicina

Piperacilina +

Gentamicina

Actinomicete

Actinomyces israeli Benzilpenicilina Tetraciclina

Ampicilina

Virusuri

Herpes simplex Aciclovir Vidarabina

Herpes zoster Aciclovir Vidarabina

Fungi

Aspergillus Anfotericina B Itraconazol

Candida albicans Anfotericina B Ketoconazol

Nistatin, Clotrimazol Fluconazol


2. ANGINELE CRONICE

A. Anginele cronice nespecifice

a) Faringita cronica difuza

b) Adenoidita cronica

c) Amigdalita cronica

B. Anginele cronice specifice

a) Tuberculoza faringiana

b) Lupusul faringelui

c) Sifilisul faringian



A. Anginele cronice nespecifice

a) Faringita cronica difuza

Este o afectiune frecventa si recunoaste o serie de factori favorizanti:

- obstructie cronica nazala sau rinofaringiana

- infectiile cronice nazosinuzale

- fumatul si alcoolul

- noxe profesionale

- frigul si umezeala

- extirparea amigdalelor palatine inainte de 4 ani

- faringita amigdalopriva

` Faringita cronica difuza are descrise 3 forme clinice:

1. catarala

2. hipertrofica

3. atrofica

Simptomatologia este comuna pentru toate formele clinice, si consta in senzatie de uscaciune, senzatie de mancarime faringiana, de corp strain, de arsura, etc. Persistenta in timp a acestor simptome fara valoare clinica deosebita, afecteaza psihicul bolnavului, transformandu-l intr-un cancerofob. Hemajul genereaza starile de voma si tuse seaca, rezultatul fiind eliminarea unei mici cantitati de secretie mucoasa uscata, aderenta.

Examenul obiectiv releva pentru cele trei forme clinice urmatoarele semne:

1. forma catarala - pe un fond hiperemic discret apare hipertrofia foliculilorlimfoizi acoperiti de secretie mucoasa

2. forma hipertrofica - ingrosarea mucoasei peretelui posterior al faringelui, stalpilor posteriori si a valului palatin, cu extensia leziunilor si in cavum si in hipofaringe

3. forma atrofica - mucoasa palida subtire, uscata, cu un faringe larg, iar pe peretele posterior al faringelui se observa secretii vascoase, aderente, crustoase, care coboara din cavum.

Tratamentul consta in :

- indepartarea sau eliminarea factorilor favorizanti

- vitamina A uleioasa ( epiteliotropa )

- badijonaj cu solutie Lugol

- crenoterapie cu ape sulfuroase sau iodurate

- apiterapie

- cura heliomarina

b) Adenoidita cronica

Reprezinta inflamatia cronica a amigdalei faringiene Luschka, care datorita caracterului ei predominant hipertrofic, mai este denumita si vegetatie adenoida.

Afectiunea se intalneste cel mai adesea intre 3 si 6 ani, iar etiologia este reprezentata in principal de desele pusee adenoidiene acute, tratate incorect, la care se adauga statusul limfatic al copilului, clima rece si umeda, promiscuitatea si carentele vitaminice si alimentare majore.

Simptomatologia:

- obstructie nazala, instalata progresiv, lent. Copilul sta cu gura deschisa, datorita acestui fapt doarme nelinistit, sforaie si uneori are chiar crize de apnee.

- rinoree mucopurulenta

- rinolalie de tip inchis

- facies adenoidian caracterizat prin: - fata palida

- nas ingust cu nari aspirate

- buza superioara mai mare

- prognatism superior

- gura cascata

- bolta palatina ogivala

- dintii superiori implantati vicios

- torace deformat ' in carena'

- somnolenta

- diminuarea atentiei

- torpoare intelectuala ( aprosexie )

- facies lipsit de expresie, de copil prost, fara insa ca inteligenta sa fie afectata

Examenul obiectiv evidentiaza:

a. la rinoscopia anterioara: - fose nazale obstruate de secretii abundente mucopurulente

b. la rinoscopia posterioara: - vegetatiile adenoide

c. tuseul de cavum: vegetatiile adenoide ( util mai ales atunci cand nu se poate face rinoscopia posterioara )

Complicatiile adenoiditei cronice sunt :

- laringotraheobronsite

- pneumopatii

- otite acute catarale sau purulente

- infectii de focar ( reumatism, nefrite )

- tulburari gastrointestinale

- tulburari endocrine

- enurezis

- tulburari in dezvoltarea scheletului

Tratamentul este chirurgical si consta in extirparea amigdalei faringiene, adenoidectomia. Operatia se poate executa la orice varsta , cu mentiunea ca adenoidectomiile efectuata inainte de 1 an, determina un procent crescut de recidive.



c) Amigdalita cronica

Este inflamatia cronica a amigdalelor palatine .

Etiologia este reprezentata de :

- amigdalite acute repetate

- structura anatomica a amigdalelor ( prezenta criptelor favorizeaza cantonareasi impiedica eliminarea focarului de infectie )

- modul de reactie imunologica a tesutului limfatic amigdalian, devenit dintr-un organ self, din punct de vedere imunologic, un organ nonself,prin puseele repetate acute

- obstructie nazala prelungita

- frigul si umezeala

- inflamatiile buco-dentare

Anatomia patologica a amigdalei palatine:

Macroscopic amigdalele pot fi normale ca volum, hipertrofiate sau atrofice.

Microscopic, leziunile intereseaza:

- sistemul vascular subepitelial care este dilatat, cu intima vaselor ingrosata si tromboze vasculare

- epiteliul criptelor, prin aflux de limfocite este disociat, intrerupt sidescuamat

- tesutul limfatic este hiperplaziat

Simptomatologia

In antecedentele personale ale bolnavului, puseele anginoase acute sau flegmoanele periamigdaliene sunt frecvent intalnite, semnele subiective fiind intepaturi, senzatie de corp strain , accentuate de inghitit, astenie, subfebrilitate, dureri articulare, halena fetida ( cazeum in cripte ).

Examenul obiectiv:

- volumul amigdalelor nu reprezinta un criteriu de apreciere a gravitatii bolii

- stalpul anterior amigdalian este congestionat

- adenopatia subangulomandibulara este prezenta

- exprimarea amigdalei, cu o spatula, este pozitiva prin eliminarea de cazeum fetid

Complicatiile amigdalitei cronice sunt:

- acutizari repetate

- supurative: flegmon periamigdalian

- infectii respiratorii descendente

- infectia de focar ( este un sindrom generat de imbolnavirea faringelui cu streptococ betahemolitic tip A si care determina interesarea tesutului conjunctiv din diverse organe, legate cronologic si etiopatogenic de infectia faringiana )

Patogenia dezordinilor produse de infectia de focar, dupa ce a strabatut stadiul teoriilor bacteriana, toxica, alergica, este astazi dovedita ca fiind autoimuna.

Clinic, dupa o angina streptococica ( cel mai adesea betahemolitic tip A, serotipul 12 ), la un interval variabil, de la una la mai multe saptamani, apar manifestarile la distanta:

- reumatism articular acut

- cardita reumatismala

- nefrita

- coreea

- nodulii subcutanati Meynet

- eritem marginat Leiner

- vascularita sistemica

Testele de laborator imunologic utile diagnosticului infectiei de focar:

- imunograma - cresterea Ig M denota o infectie bacteriana recenta, iar a Ig G oinfectie de focar evolutiva

- complexele imune reprezinta asociatia dintre moleculele de antigene si anticorpi specifici. Antigenele din complexele imune sunt reprezentate de : virusuri, bacterii, paraziti, antigene tumorale, antigene alimentare si autoantigene. In cadrul infectiei de focar ne intereseaza antigenele bacteriene.

- crioproteinele sunt prezente la majoritatea pacientilor investigati

- proteina C- reactiva, prezenta ei este deosebit de utila in diagnosticul precoce al infectiei de focar

- titru ASLO peste 300 u.

- anticorpii antiproteina M sunt extrem de utili, in diagnosticarea reumatismuluiinfectios, intre puseele acute si deci poate sanctiona terapeutic, conservator sau chirurgical o infectie de focar.

- complementul seric, componenta C3, scazut are valoare diagnostica indiscutabila

- factorul M.I.F. ( testul de inhibare a migrarii leucocitelor ), are valoare diagnostica in situatiile in care titru ASLO este normal sau crescut nesemnificativ

Acestor teste specifice proceselor imunologice, li se adauga testele clasice de laborator in diagnosticul infectiei de focar, si anume:

- VSH crescut

- leucocite crescute

- fibrinogen peste 400 mg. %

- exsudatul faringian depisteaza streptococul

Tratamentul amigdalitei cronice este amigdalectomia, care se practica in urmatoarele situatii: * dese pusee anginoase

* complicatii supurative

* infectia de focar

Tratamentul fundamental al infectiei de focar este cu antibiotice ( penicilina retard ), iar profilaxia recidivelor include amigdalectomia sus mentionata, sub protectie de antibiotice.


B) Anginele cronice specifice

a) Tuberculoza faringiana

Este primitiva, in special la nivelul amigdalei palatine, rar. In majoritatea cazurilor este secundara tuberculozei pulmonare.

Din punct de vedere anatomopatologic, sunt descrise :

# tuberculoza acuta miliara ( Boala Isambert)

Aceasta boala are evolutia grava si apare in septicemiile cu bacil Koch. Debutul este brusc, cu ascensiune termica importanta, disfagie si apoi odinofagie accentuata. La examenul faringelui, pe un fond congestionat, se evidentiaza nodulii galbui cenusii. Leziunile se extind spre cavum, fose nazale si laringe. Radiologia pulmonara releva imagini miliare.

# tuberculoza cronica ulcerocazeoasa

Este o forma de tuberculoza secundara, insamantarea facandu-se prin sputa bacilifera. Simptomul dominant este odinofagia progresiva, intensa, nepermitandu-i bolnavului sa se alimenteze. La examenul faringelui se pun in evidenta pe fondul palid al mucoasei, ulceratii cenusii-galbui , localizate pe peretele posterior al faringelui, amigdalele palatine, stalpi, amigdale linguale, limba si gingii. Evolutia este in concordanta cu cea pulmonara.

# tuberculoza larvata

Este o forma latenta de tuberculoza, apare la copii si se caracterizeaza prin hipertrofia aparent banala, a formatiunilor limfoide ale faringelui. Hipertrofia amigdaliana, insa cu amigdalele palide si cu tot faringele palid, la un copil din mediu tuberculos, ne indeamna sa-i efectuam I.D.R.-ul la tuberculina si sa lamurim diagnosticul.

# lupusul faringelui

Este extensia inferioara de la nivelul foselor nazale a acestei forme de tuberculoza. Este o forma de tuberculoza primitiva ( tuberculoza secundara are evolutie ascendenta ). Indolor, cu evolutie indelungata, in perioada de debut, mucoasa faringiana ( lupusul se localizeaza pe val, lueta si exceptional pe amigdale si pilieri ), este ingrosata si mamelonata, rosu inchis. In perioada de stare, nodulii lupici gri-galbui, conflueaza, se erodeaza si apar ulceratii, cu evolutie extensiva si cu cicatrizari cu distrugeri importante. Leziunile lupice de la nivelul cavumului (orificiul tubar, fata posterioara a luetei ), coboara in bucofaringe, pentru ca la nivelul hipofaringelui leziunile lupice sa le intalnim numai pe epiglota. Aspectul caracteristic, polimorfismul lezional ( nodul + ulceratie + cicatrice ), il intalnim de-a lungul a 10-20 de ani, prin succesiuni de cicatrizare si recidive.

Tratamentul tuberculozei faringiene ii apartine ftiziologului.


b) Sifilisul faringian

Este rar intalnit astazi, si se prezinta sub forma leziunilor primare, secundare si tertiare.

# sifilisul primar

Sancrul sifilitic, localizat pe amigdale si extrem de rar pe val, peritubar sau pe pilieri, se prezinta clinic sub mai multe forme:

- forma anginoasa, angina acuta trenanta, unilaterala, cu febra, disfagie si adenopatie

- forma eroziva, eroziune superficiala cu margini rotunjite si la palpare indurata

- forma ulceroasa, ulceratie unilaterala, pe o amigdala hipertrofiata, acoperita de o falsa membrana cenusie cu febra, odinofagie, trismus, sialoree, iar palparea ulceratiei ne da senzatia de carton. Prezenta adenopatiei subangulomandibulare, dura, nedureroasa este obligatorie.

- forma pseudoflegmonoasa

- forma gangrenoasa

# sifilisul secundar

Apare la 1-2 luni de la sancrul de inoculare si se manifesta clinic prin:

- placi mucoase , albicios-opaline, dispuse pe mucoasa bucala, amigdale, val si mai ales pe pilierii anteriori

- enantemul se caracterizeaza printr-o roseata difuza a amigdalelor si stalpilor anteriori, la care se adauga disfagia nocturna, afebrilitate, cefalee si astenie

- formele hipertrofice afecteaza intregul sistem Waldayer, dar in principal amigdala linguala si amigdalele palatine, cu disfagie suparatoare si adenopatie subangulomandibulara.

# sifilisul tertiar

Prezinta leziuni profunde, generatoare de distrugeri intinse, mutilante cu prejudicii functionale importante. Goma sifilitica, initial, are un aspect pseudotumoral, este de culoare rosie, indolora, bine delimitata si din acest stadiu de cruditate in 2-3 saptamani sau 2-3 luni trece in stadiu de ramolire, central pierzandu-si consistenta ( apare fluctuenta ). Stadiul III, de ulceratie, apare dupa eliminarea continutului si se prezinta sub forma unei ulceratii rotunde, profunda, cu margini drepte, cu fundul neregulat. Stadiul IV este stadiul de cicatrizare, reparatia facandu-se pe seama unui tesut de granulatie.

Caracteristica este goma palatului care evolueaza si se ajunge la perforarea boltei palatine prin distructie osoasa.

Diagnosticul de certitudine si pentru tuberculoza si pentru sifilis se pune prin biopsie.

Tratamentul sifilisului este apanajul venerologului.



3. MICOZELE FARINGIENE


CANDIDOZA

Candidoza este determinata de Candida Albicans, ciuperca saprofita care, in conditiile scaderii rezistentei organismului ( diabet ) sau dupa tratamente prelungite cu antibiotice, devine patogena. Apare sub mai multe forme clinice si este cel mai des intalnita la sugar.

a. Muguetul

Muguetul , produs exclusiv de Candida Albicans, este ca aspect asemanator iaurtului. Se caracterizeaza prin depozite albicioase punctiforme repartizate pe limba, obraji, val si care pot conflua determinand depozite difuze, toate pe un fond inflamator.










Copyright © Contact | Trimite referat


Ultimele referate adaugate
Mihai Beniuc
   - Mihai beniuc - „poezii"
Mihai Eminescu Mihai Eminescu
   - Mihai eminescu - student la berlin
Mircea Eliade Mircea Eliade
   - Mircea Eliade - Mioara Nazdravana (mioriţa)
Vasile Alecsandri Vasile Alecsandri
   - Chirita in provintie de Vasile Alecsandri -expunerea subiectului
Emil Girlenu Emil Girlenu
   - Dragoste de viata de Jack London
Ion Luca Caragiale Ion Luca Caragiale
   - Triumful talentului… (reproducere) de Ion Luca Caragiale
Mircea Eliade Mircea Eliade
   - Fantasticul in proza lui Mircea Eliade - La tiganci
Mihai Eminescu Mihai Eminescu
   - „Personalitate creatoare” si „figura a spiritului creator” eminescian
George Calinescu George Calinescu
   - Enigma Otiliei de George Calinescu - geneza, subiectul si tema romanului
Liviu Rebreanu Liviu Rebreanu
   - Arta literara in romanul Ion, - Liviu Rebreanu











Scriitori romani