FIZIOLOGIE - MICROCIRCULATIA





FIZIOLOGIE  - MICROCIRCULATIA


Microcirculatia are ca scop asigurarea nutrtiei tisulare . Schimburile dintre capilare si tesuturi se fac prin :

- filtrare - datorata confruntarii dintre fortele profiltrante si fortele resorbante .

- difuziune ,

- aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea solutiilor ; fortele hidrostatice si fortele osmotice determina circulatia apei intr-un anumit sens , aceste for 55;e determinand si circulatia substantelor nutritive .

- mecanisme active : filtrarea la nivelul capilarelor

1. Filtrarea

Este datorata confruntarii dintre fortele profiltrante si fortele resorbante . Fortele profiltrante scad progresiv spre mijlocul capilarului , iar fortele resorbante cresc progresiv de la mijlocul capilarului la capatul venos .




Exista un punct in care suma algebrica a celor 2 forte se egaleaza .

Fortele profiltrante sunt

- presiunea hidrostatica capilara : PHc

- forta tisulara de sorbtie a apei : F

- presiunea coloid osmotica tisulara: pt

Fortele resorbante sunt :

- presiunea coloid osmotica din capilar : pc

- presiunea hidrostatica tisulara : PHt

PHc + pt = pc + PHt

Aceasta egalitate este valabila numai la punctul izosfinic ( la mijlocul capilarului ) .

Valorile fortelor sunt :

PHc = 24 - 25 mmHg , pt = 4 mosmoli / l , pc = 25 mosmoli /l , PHt = 3 mmHg

Prin metoda de masurare  s-au introdus erori . De exemplu : prin metoda izovolumetrica presiunea capilara medie este determinata la distanta de capilar , la nivelul unor artere sau vene .

Adevaratele valori au fost deduse teoretic de Guyton .

Folosind aceasta tehnica s-au obtinut urmatoarele valori : PHc = 17 mmHg , pc = 28 mosm / l , pt = 4 msom/ l , PHt = - 7 mmHg .

Prin inteparea capilarului se produc modificari hemodinamice si din aceasta cauza primele valori enumerate nu sunt valabile .

Presiunea tisulara capilara este 2-4 mmHg mai mica decat presiunea atmosferica normala . Din aceasta cauza pielea sta lipita de schelet si nu este umflata . Pielea sta lipita de corp datorita vacuumului interstitial .

Cei ce fac edem castiga in greutate cu o saptamana inainte de aparitia edemului clinic .

Edem = cresterea progersiva a presiunii hidrostatice tisulare . Edemul clinic apare cand PHt devine egala cu presiunea atmosferica sau mai mare .

Vidul determina suctiunea la nivelul tesuturilor ( favorizarea nutritiei tisulare ) . {n caz de edem , celulele din jurul zonei afectate sufera , aparand modificari de troficitate la nivelul zonei cu edem . Vidul suge dinspre capilare substante nutritive si de la nivel celular suge metaboliti .

Una din cauzele edemului estestaza venoasa . Vidul rezulta din valoarea foarte mica a pt . Cresterea pt peste o anumita valoare anuleaza vidul si duce la edem .

Orice celula sintetizeaza proteine atat pentru sine cat si pentru export exista o deversare continua de proteine la nivel tisular . pt totusi nu creste datorita capilarelor limfatice ce dreneaza aceasta poluare proteica . Daca se perturba circulatia limfei apare edemul limfatic .

Prin scaderea pc ( forta resorbanta ) se poate produce edem ( edem proteic ) .

Procesul inflamator produce transudat de plasma la nivel tisular producand edem .

{n edemele angioneurotice este  afectata grav permeabilitatea capilara .

Hipotensivii nu fac edem pentru ca HTA exista doar pina la nivelul arteriolelor .

Vidul interstitial se formeaza datorita :



- drenaj limfatic

- p creste datorita filtrarii apei

- impermeabilitatea capilarului pentru proteine

- buna intoarcere venoasa ce aspira sangele din teritoriul capilarului .

{ntoarcerea venoasa este data de :

- suctiunea cordului drept

- aspiratia toracica creste vidul intratoracic ce duce la destinderea venei cave

Orice inspiratie profunda determina o hranire mai buna a tuturor celulelor organismului .

{n insuficienta cardiaca dreapta , scade vidul si apar edeme .

Prin filtrare apare un mic dezechilibru :

- debitul de flitrare este de 16 ml apa/min in toate capilarele corpului

- debitul de resorbtie = 14,5-15 ml apa / min

Apare deci o diferenta de 1ml H2O / min care ramane in tesuturi . Acest ml reprezinta de fapt, debitul limfatic .

Schimburile prin filtrare au unn rol important , dar nu reprezinta schimbul cel mai amplu ( acesta fiind difuziunea ) .

Difuziunea

Se realizeaza tot timpul in ambele sensuri . Amploarea acestui mecanism este foarte mare : in timp ce prin difuziune se deplaseaza 16 ml H2O / min . , prin difuziune si osmoza se deplaseaza 250 000 ml / min . Aceasta deplasare este in ambele sensuri T nu apare dezechilibru .

Filtrarea este consecinta fireasca sosirii sangelui la capilare , dar aceasta poate compromite hranirea tisulara . Filtrarea si mecanismele sale asigura eficacitatea difuziunii .

Prin difuziune se deplaseaza solutii ; ca urmare apar gradientele osmotice ce atrag apa ( osmoza ) .


Circulatia venoasa

{n sistemul circulator sunt artere cu sange venos si vene cu sange arterial ; deci nu compozitia sangelui da denumirea de artere sau vene .

Proprietatile venelor

- extensibilitatea - de 24 ori mai mare decat arterele

- distensibilitatea - de 8 ori mai mare decat arterele

- complianta - de 24 ori mai mari decat arterele - venele accepta umpleri de sange , fara cresteri semnificative ale presiunii .

- contractilitatea

Aceste proprietati decurg din structura speciala a venelor .

Datorita distensibilitatii si compliantei mari , vv. functioneaza ca rezervoare de sange .

Datorita contractilitatii se produce golirea rezervorului .

Vv din sistemul cav inferior prezinta valvule alr endoteliului ce ajuta la intoarecerea venoasa . Complianta venoasa protejeaza sistemul venos de cresteri mari a presiunii venoase T ajuta intoarcerea sangelui la inima .

Parametrii hemodinamici :

- presiune

- debit

- viteza

- rezistenta la curgere

- tensiunea parietala

Presiunea venosa

Este foarte joasa . Determinarea se face prin punctia unei vene .

{n clinostatism , in venele postcapilare P = 10 mmHg , iar la capatul arterial al capilarului P = 0 mmHg .

P venoasa medie este aproximativ 7 mmHg . Presiunea statica = presiunea de umplere = 7 mmHg .



Daca suspendam activitatea pompei cardiace si asteptam cam 30 sec . observam ca presiunea din aorta , a. mici si a. mijlocii , vene se egaleaza , dar nu ajunge la 0 , ci este 7 mmHg peste tot ; aceasta este presiunea statica .

Sangele are presiune de 7 mmHg pentru ca volumul de sange depaseste capacitatea arborelui vascular . Exista un decalaj intre volumul sanguin continut si capacitatea patului vascular .

P statica = P diastolica = P de umplere

Aceasta presiune sta cam 30 min . , dupa care incepe sa scada si poate ajunge la 0 datorita fibrei musculare netede ce se relaxeaza T creste capacitatea patului vascular .

Aorta , arterele , arteriolele se afla sub influenta sistolelor inimii .

Presiunea venoasa medie este data de Vs .

Presiunea venosa centrala = presiunea medie din Ad= 0 mmHg , si este invariabila cu pozitia corpului .


Mecanisme de mentinere a presiunii venoase centrale la 0 mmHg


Presiunile in sistemul venos nu pot scade sub 0 ( pentru ca sub 0 se colabeaza , iar peretii se lipesc ) , cu o singura exceptie : venele din duramater . Presiunea venoasa din duramater depinde de pozitia corpului :

- in ortostatism , in sinusul sagital , p = -15 -20 mmHg

- in clinostatism , aceasta presiune creste

- in antiortostatism ( cu capul in jos ) aceasta devine pozitiva

Presiunea venelor de deasupra cordului , in ortostatism , tinde spre 0 colabarea acestora vene si nu ajunge la valori negative . Aceasta stare nu se mentine indefinit . Colabarea venelor reprezinta un baraj pentru sangele ce vine din capilare . {n amonte fata de aceasta zona de colabare creste presiunea , se forteaza barajul si sangele se propaga spre inima , apoi se produce din nou colapsul ( ca un fel de supapa ) .

Feed-back-ul mecanic .

{n antiortostatism , Vd se opune cresterii peste 0 mmHg . Vd ia cate un volum de sange pe care-l expulzeaza si scade volumul de sange din vene .

{n deficit de pompa dreapta incepe sa creasca presiunea venoasa centrala . Cand presinea venoasa centrala este de + 5 mmHg , atunci presiunea venoasa medie este de + 12 mmHg .

O inima normala , chiar daca creste volumul , mentine presiunea venoasa centrala la 0 mmHg datorita efectului Starling . Mecanismul Starling intervine si in prevenirea scaderii presiunii sub 0 mmHg .

{n momentul in care se trece la ortostatism , presiunea venoasa din picior creste usor si dupa 5-10 min. se ajunge la 80 mmHg . Daca persoana incepe sa bata pasul pe loc , presiunea incepe sa scada .



Viteza

Debitul venos este egal cu debitul cardiac ; insa debitul cardiac depinde de debitul venos , de intoarcerea venoasa .

Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor si apoi creste iar .


Rezistenta la curgere

Rezistenta la curgere est ede 1600 dyne dintre care 1400 dyne reprezinta rezistenta sistemului arterial si capilar si 150 - 200 dyne este rezistenta sistemulu venos .

Rezistenta sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mica , pentru ca sangele sa se poata intoarce la inima .

Pentru ca sangele sa ajunga la tesuturi , el trebuie sa aiba o presiune . Aceasta presiune se edifica doar pe baza de baraj rezistiv . Barajul rezistiv arteriolar este reglabil , in functie de necesitatile tesuturilor .




Tensiunea parietala

T = P x R

Tensiunea parietala are mare importanta pentru sistemul venos , pentru ca venele au perete subtire , iar rezistenta este mai slaba .

Venele , desi au raza mai mare decat arterele , totusi fiecarei artere ii corespund 2 vene pentru ca tensiunea sa nu fie crescuta si ar putea duce la ruperea peretelui . Presiunea venoasa mare duce la dilatarea  venelor .

{n ortostatism prelungit , presiunea creste prin efect hidrostatic , rezistenta creste datorita distensibilitatii T tensiunea creste si se poate rupe vena .

La persoanele cu varice , vena se poate rupe ; la aceste persoane , cand se rupe vena , acestea trebuie sa ridice picioarele .


Pulsul venos

Presiunea arteriala este pulsatila . Dincolo de arteriole , pulsul arterial dispare . Dupa ce a disparut pulsul la nivelul capilarelor si al venelor mici , pe masura ce ne apropiem de Ad , pulsul apare din nou .

Pulsul = pulsul presiunii sanguine .

Pulsul venos se poate inregistra la nivelul v. jugulare interne si Ad .

Pe o jugulograma avem :

- unda a reprezinta sistola atriala

- apoi urmeaza o panta daistola atriala

- unda c bombarea planseului tricuspidial spre Ad in timpul contractiei izovolumetrice .

- la baza undei c incepe contractia izovolumetrica .

- urmeaza apoi o depresiune mare revenirea planseului tricuspidian ce realizeaza aspiratia cardiaca sistolica .

- cresterea de presiune datorata relaxarii protodiastolice si izovolumetrice .

- in varful undei V se deschide tricuspida .

- presiunea devine iar negativa si produce aspiratia negativa .

- urmeaza apoi umplerea rapida si umplerea lenta .

{n insuficienta de tricuspida avem :

- unda a ramane la fel

- Vd se contracta neizovolumetric si pompeaza si spre Ad , si spre artera pulmonara . Acest fapt apare pe jugulograma ca o unda pozitiva si nu ca o depresiune .



Factorii de care depinde intoarcerea venoasa

1. {ntoarcerea venoasa se datoreaza diferentei de presiune dintre capatul atrial si capatul cav . Aceasta diferenta genereaza forta de impingere a sangelui ( vis a tergo ) Sangele curge in corpul nostru datorita diferentei de presiune dintre Vs si Ad ( pentru ca, dupa cum a spus Arhimede , presiunile intermediare nu conteaza ) .

{n ortostatism , sangele curge mai prost , deoarece vasele se dilata . {n imponderabilitate , nu mai conteaza pozitia corpului . {n apa , hemodinamica este mai buna pentru ca presiunea hidrostatica a apei contrabalanseaza presiunea din interiorul venelor si tin peretii venelor , iar sangele urca mai usor spre Ad .

2. Aspiratia cardiaca + efectul pe care-l are inspiratia = vis a fronte ( forta de atragere a sangelui ) .

3. Miscarile diafragmei maseaza v. cava

4. Pulsatiile aretrei din vecinatatea venei .

5. Rolul valvulelor : asigura curgerea sangelui intr-un singur sens .

6. Gravitatia - impiedica intoarcerea venoasa , nu atat prin ea insasi , cat prin distensibilitate .












Copyright © Contact | Trimite referat


Ultimele referate adaugate
Mihai Beniuc
   - Mihai beniuc - „poezii"
Mihai Eminescu Mihai Eminescu
   - Mihai eminescu - student la berlin
Mircea Eliade Mircea Eliade
   - Mircea Eliade - Mioara Nazdravana (mioriţa)
Vasile Alecsandri Vasile Alecsandri
   - Chirita in provintie de Vasile Alecsandri -expunerea subiectului
Emil Girlenu Emil Girlenu
   - Dragoste de viata de Jack London
Ion Luca Caragiale Ion Luca Caragiale
   - Triumful talentului… (reproducere) de Ion Luca Caragiale
Mircea Eliade Mircea Eliade
   - Fantasticul in proza lui Mircea Eliade - La tiganci
Mihai Eminescu Mihai Eminescu
   - „Personalitate creatoare” si „figura a spiritului creator” eminescian
George Calinescu George Calinescu
   - Enigma Otiliei de George Calinescu - geneza, subiectul si tema romanului
Liviu Rebreanu Liviu Rebreanu
   - Arta literara in romanul Ion, - Liviu Rebreanu











Scriitori romani