HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL
Definitie.Clasificare – Se admite ca un copil este hipertensiv cand valoarea medie a presiunii sistolice si/sau diastolice (la cel putin 3 determinari) depaseste persistent sau ocazional percentila 90 corespunzatoare varstei (in cazul adolescentilor) sau percentilul 90-95 la restul varstelor pediatrice (Nelson, 16-th Edition; Second Tasc Force on Blood Pressure Control in Children). Valorile normale ale presiuni arteriale la diferite varste sunt redate in urmatorul tabel
VÂRSTA |
Presiunea arteriala sistolica
Percentilul 50 Percentilul 95
(mmHg) (mmHg) |
Presiunea arteriala diastolica Percentilul 50 Percentilul 95
(mmHg) (mmHg)
|
0-6 luni |
80 110 |
45 60 |
3 ani |
95 112 |
64 80 |
5 ani |
97 115 |
65 84 |
10 ani |
110 130 |
70 92 |
15 ani |
116 138 |
70 95 |
Adult |
120 140 |
80 90 - 95 |
Clasificarea HTA acceptata astazi este cea din ghidul OMS (1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension, Journal of hypertension, 1999, 17:151-183
Categoria |
Sistolica (mmHg) |
Diastolica (mmHg) |
Optim
Normal
Limita superioara a normalului
HTA gr.I (usoara)
-subgrupul HTA de
granita(bordeline)
HTA gr.II (moderata)
HTA gr.III (severa)
HTA sistolica izolata
-subgrupul de HTA
de granita (bordeline) |
< 120
< 130
130 - 139
140 – 159
140 – 149
160 – 179
140 - 149 |
< 80
< 85
85 – 89
90 – 99
90 – 94
100 – 109
< 90
< 90 |
Prevalenta
Daca la populatia adulta (SUA) se apreciaza ca 15 – 20% au hipertensiune arteriala, datele sunt mai putin clar la varsta de copil si adolescent.
Prevalenta generala a celor doua forme de HTA la copil variaza astfel: SUA – 5 % (Londe), Franta – 4% (Aullen), Bucuresti – 3% (Goldis), Iasi – 11% (Chipail), Cluj – 7,5% (Patiu).
La copil, se apreciaza ca HTA secundara si esentiala ar fi prezente in proportii aproximativ egale (J.M.Logiie).
Trebuie remarcat de asemnea, ca exista, un continuum intre HTA esentiala, cu debut precoce (in copilarie sau adolescenta) si boala de la adult. Acest efect “tracking” a fost demonstrat statistic pentru TAs si TAd insa corelatiile mai importante au fost pentru TAs, aceste corelatii sunt cu atat mai bune cu cat prima apreciere a TA s-a facut la o varsta mai mare.
De mentionat ca pubertatea determina o oarecare instabilitate a TA, acesta fiind si momentul cand apare HTA la limita (de halate albe) este cea mai frecventa.
In aparitia HTA au fost implicate o serie de factori de risc:
obezitatea: cresterea idexului de masa corporala este adesea asociata cu cresterea valorilor TA, de altfel reducerea greutatii amelioreaza controlul tensional;
sedentarismul reprezinta un factor de risc important in aparitia HTA mai ales cand se asociaza cu obezitatea;
aportul alimentar crescut de sare (prin acumularea Na intracelular) are o relatie pozitiva cu nivelurile TA, relatie care se accentueaza cu cresterea in varsta; aceasta numai in situatia in care cresterea aportului de sare se coreleaza cu anomalii genetice, defect in excretia renala de sare, afectarea transportului transmuscular de sodiu);
exista dimpotriva o relatie imensa intre aportul de potasiu si nivelul TA;
acumularea de Ca+ in fibra musculara neteda ar produce o reactivitate vasculara crescuta la agentii vasoconstrictori umorali si neurogeni;
stresul intens si de lunga durata poate infleunta aparitia HTA, cei mai implicati fiind copilul mare si adolescentul;
genetici: numarul mare de membri ai familiei cu HTA, prezenta HTA la gemeni sunt factori de risc importanti ce trebuie avuti in vedere.
Genetica
Hipertensiunea arteriala primara apare cu precadere la copiii cu istoric familial de crestere a presiunii arteriale.
Au fost identificate un numar de gene responsabile de producerea HTA si mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie si al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat ca greutatea mica la nastere predispune copilul la cresteri ale presiunii arteriale.
Hipertensiunea arteriala secundara poate depinde de unele boli genetice (exemple: boala polichistica renala, neurofibromatoza etc).
Etiologie
-asociata cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfectioase,
* nefrita din purpura anafilactoida Henoch-Schonlein,
sindromul hemolitic-uremic,
nefropatie de reflux,
uropatie obstructiva,
boala polichistica renala,
dupa transplant renal,
dupa transfuzia cu sange la pacientii cu azotemie.
asociata cu boli vasculare:
coarctatia aortei toracice sau abdominale,
leziuni ale arterei renale
cateterizarea arterei ombilicale cu formarea trombilor,
neurofibromatoza,
tromboza de vena renala,
vasculite,
sunt arterio-venos,
sindrom Williams.
asociata cu afectari neurologice:
cresterea presiunii intracraniene,
sindrom Guillain – Barre,
sindrom Stevens – Johnson,
porfirie, polimiomelita, encefalita.
indusa de substante exogene sau medicamente:
corticosteroizi si ACTH
contraceptive orale,
simpatomimetice,
ciclosporina,
droguri interzise (cocaina, fenciclidina),
vitamina D (intoxicatie),
intoxicatie cu plumb,
unele antihipertensive:clonidina,metildopa,propranolol.
FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE
Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentati de formula :
PA = DC x RP
I. Factorii ce tin de debitul cardiac sunt :
starea inotropica a miocardului ;
preincarcarea – presarcina ( determinata de intoarcerea venoasa la cord, de volumul si presiunea diastolica, de gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfarsitul diastolei ) ;
postincarcarea – postsarcina ( rezistenta fata de ejectia ventriculara, coarctatia de aorta putand conduce la cresterea presiunii arteriale ; 27259hbr79ibm7f
frecventa cardiaca .
II. Factorii ce tin de rezistenta periferica :
a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezistenta
raport diametru/grosimea peretelui vascular;
masa musculara a peretelui vascular; bb259h7279ibbm
responsivitatea acestora la agenti vasopresori;
b) influentele nervoase asupra vaselor mici de rezistenta;
c) activitatea mediatorilor minimali si locali .
b) Factorii nervosi de control a rezistentei periferice si a presiunii arteriale sunt :
reflexele “scurte” ( de axon );
mecanismele reflexe exercitate prin intermediul centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt baroreceptorii ( a caror executant fiziologic il reprezinta deformarea peretelui arterial presosensibil din intima, media si adventicea crosei aortei, sinusului carotidian si a cordului stang ) si de chemoreceptorii vasculari ( a caror excitant o reprezinta presiunea partiala a O2, a CO2 si a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediaza efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari a si b ) si parasimpatice ( mediate prin eliberarea locala de acetilcolina la nivelul miocardului si a unor teritorii vasculare ).
Factorii nervosi descrisi asigura mentinerea valorilor de baza ale tonusului vascular, debitului cardiac si frecventei contractiilor si deci ale presiunii arteriale.
Acesti factori asigura si distributia adecvata a sangelui spre tesuturile si organele aflate in conditii de repaos sau in timpul perioadelor de activitate moderata.
Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influente ce realizeaza modificarea activitatii cardiovasculare de baza in raport cu diferitele situatii in care se poate afla organismul in stare vigila ( stress, effort fizic, etc. ).
c) Factorii umorali de control a rezistentei periferice si a presiunii arteriale sunt reprezentati :
Renina ( se produce la nivelul aparatului justaglomerular ) actioneaza asupra angiotensinogenului ( produs in ficat ) ducand la formarea angiotensinei I ( cu efecte vasculare modeste ).
Sub actiunea enzimei de conversie ( sintetizata in principal in angiotensina II ( cel mai puternic agent vasopresor fiziologic ).
TENSIUNEA ARTERIALA
Rezistenta periferica Debit cardiac
Volum sanguin +-
Creste reabsorbtia tubulara a Na+
Presiunea de perfuzie renala ¯
Eliberare aldosteron
Celulele aparatului
juxtaglomerular ¬ Catecolamine
Angiotensiva II
Angiotensiogen Elaborarea renina
Enzima de conversie
Angiotensina I
2.- Alti hormoni care participa la reglarea rezistentei periferice si a presiunii arteriale sunt:
adrenalina si noradrenalina secretate la nivelul medulosuprarenalei;
cortizolul produs la nivelul corticosuprarenalei ce inhiba enzima ce catabolizeaza o parte din noradrenalina eliberata din veziculele de la nivelul terminatiilor nervoase simpatice;
hormonii mineralocorticoizi (prin favorizarea reabsorbtiei tubulare a Na, cresc volemia):
hormonii ca bradikinina, kalecriena, prostaglandinele, lipidele neutre formate la nivelul medulosuprarenalei
MECANISME PATOGENICE ALE HTA
Din punct de vedere al mecanismelor de producere se disting 5 categorii de HTA:
1.- HTA “simptomatica” care se realizeaza prin:
a.- Stress psihic si fizic acut care prin stimulare simpatica si ca urmare a efectului pozitiv asupra cordului cresc debitul cardiac si pot creste acut si tranzitoriu valorile presiunii arteriale.
b.- HTA cu debit cardiac primar crescut sunt: HTA din starile febrile, bradicardiile severe (bloc atrio-ventricular congenital sau dobandit), tireotoxicoza, insuficienta aortica, PCA, shunt-urile arteriovenoase.
c.- HTA prin scaderea compliantei Ao, vaselor mari si a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar intalnite in pediatrie si numai in progerie sau in sindroame progeriene.
2.- HTA “adevarate” (HTA-boala) predominant realizate prin hipervolemie (HTA volemic – dependente)
Se realizeaza prin cresterea preincarcaii cardiace ca urmare a cresterii volumului sanguin circulant si a intoarcerii venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar si constituie elementul patogenic principal.
In absenta unei terapii specifice acest tip de HTA tinde sa evolueze cronic si sa produca leziunea organelor tinta (cord, retina, rinichi, SNC).
Cresterea volemiei se realizeaza prin:
a.- retentie hidrosalina datorita unei eliminari renale insuficiente asa cum se intampla in: GNA postinfectioase, sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenica trombotica, nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice (inclusiv din colageneze), insuficienta renala cronica cu activitate reninica plasmatica normala (pielinefrite cronice, rinichi polichistic, hidronefroze), insuficineta renala acuta (rinichi de soc, boli parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale postiradiere etc.
b.- retentie hidrosalina accentuata la nivelul rinichiului ca urmare a excesului de hormoni gluco-si/sau mineralo-corticoizi ca in: sindrom Cushing unde hiperfunctia corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retentie de Na si H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesiva de mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale.
c.- cresterea volemiei prin aport excesiv de Na+
d.- administrarea excesiva de sange sau solutii saline in perfuzie.
3.- HTA “adevarate” prin rezistenta periferica crescuta
a.- HTA de cauza renala: stenoze renovasculare, infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovasculara extrinseca, displazie renala, nefropatie diabetica, boli vasculare renale postiradiere, tumori renale secretante de renina.
b.- HTA de cauza endocrina: feocromocitom, neuroblastom, administrarea de contraceptive orale.
c.- HTA neurogene: cresterea acuta a presiunii intracraniene, poliomielita, polinevrite etc.
d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determina activitatea simpatica crescuta) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (in care se produce eliberarea secundara excesiva de renina).
4.- HTA “ adevarate” secundare realizate prin mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctatia de aorta toracica sau abdominala, mixedem, acromegalie, calculoza renala, intoxicatie cu vitamina D, intoxicatie cu plumb si mercur, leucemii, etc.
5.- HTA “esentiala” a copilului si adolescetului.
Tablouri patologice ce constituie urgente hipertensive la copil
I.- HTA indusa de cresteri marcate si sustinute ale presiunii arteriale
Este acea forma in care se intalnesc valori persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg si ale presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau in general – valori care depasesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru percentilul 95 in functie de varsta.
Aceasta forma poate fi asimptomatica sau se poate insoti de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij, lipotimii, tulburari vizuale.
Examenul fundului de ochi arata ingustarea arteriolelor retiniene.
Radiografia de cord evidentiaza prezenta unei cardiomegalii iar in sumarul de urina se deceleaza proteinurie.
Daca presiunea arteriala se mentine marcata si sustinuta exista riscul instalaarii insuficientei cardiace congestive si a semnelor de insuficienta renala cronica.
II.- HTA insotita de cresteri rapide ale presiunii arteriale (puseele de HTA)
La copil manifestarile puseelor hipertensive sunt cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimata la copilul mic prin agitatie, trezire in cursul noptii, modificarea comportamentului.
Examenul fundului de ochi: alterari ce evolueaza rapid spre prezenta edemului papilar, a hemoragiilor si exsudatelor retiniene.
Puseele acute de HTA prezinta riscul instalarii encefalopatiei hipertensive si al deteriorarii rapide a functiei renale.
III.- HTA maligna
Se caracterizeaza prin:
presiune arteriala marcat crescuta (PAS> 170 mmHg, PAD > 120 MMHg)
modificari retiniene severe (edem papilar, exsudate si hemoragii retiniene)
la care se adauga in mod variabil manifestari de encefalopatie hipertensiva, semne de decompensare cardiaca si semne de deterioare a functiei renale.
IV.- Encefalopatia hipertensiva (EH)
Este un sindrom clinic constituit din simptome si semne neurologice cu caracter acut si tranzitoriu determinat de o criza de HTA in care presiunea arteriala diastolica depaseste in general 130 mmHg.
Starea este rapid reversibila (24 – 48 ore) cand este posibil controlul HA; in caz contrar evolutia poate fi fatala.
EH apare mai frecvent in cursul puseelor de HTA cand valorile tensionale depasesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru varsta, la copil EH poate apare si la valori ale presiunii arteriale diastolice de sub 110 mmHg.
Etiologia EH la copil:
GN postinfectioasa (cand apare la debutul bolii sau in primele zile de evolutie)
HTA renovasculare
HTA forma maligna
administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu nefropatii acute sau cronice
HTA paroxistica din feocromocitom (rara la copil)
Toxemia preeclamptica (la adolescentele gravide)
HTA secundara coarctatiei aortice
Cauze mai rare: arsuri, leucemie acuta, tumora Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicatie cu plumb.
Principalele momente patogenice ale EH sunt:
cresterea brusca a presiunii arteriale
modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deficitului de autoreglare in circulatia cerebrala cand valorile tensiunii arteriale sistemice depasesc limitele fiziologice
perturbarea mecanismelor fizice care mentin bariera hematoencefalica ca o consecinta a dilatarii inadecvate a arterelor cerebrale in cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebrala acuta.
Anatomie patologica
Macroscopic: edem cerebral asociat cu hemoragii si chiar
semne de angajare a amigdalelor cerebeloase in gaura ociipitala.
Microscopic: hemoragii, zone de infarctizare cerebrala si necroza arteriolara.
Tablou clinic
- Cefaleea constituie simptomul de debut. Este initial localizata occipital si apoi se generalizeaza. Se accentueaza la miscarile bruste ale pozitiei extremitatii cefalice si in situatiile care cresc presiunea venoasa (tuse, efort fizic).
Este asociata frecvent cu greturi si varsaturi.
- Tulburarile vizuale (hemianopsie, incetosarea vederii etc) sunt tranzitorii.
- Tulburarile mentale si ale starii de constinta: confuzie mentala, dezorientare temporo-spatiala, tulburari de memorie, somnolenta, obnubilare si coma de diverse grade de profunzime.
- Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate, deseori recurente putand conduce la stari de rau convulsiv.
Recomandǎri ce trebuie respectate in mǎsurarea TA
Intrucat practica medicalǎ ne aratǎ cǎ un numǎr mare de erori provin din insǎsi mǎsurarea sa defectoasǎ consider util a prezenta normele care trebuie respectate in mǎsurarea TA :
I. Conditii pentru pacienti :
bolnavul sǎ fie in climostatism, decubit dorsal, in conditii de repaos fizic si psihic timp de cel putin 5 minute; mǎsurarea poate fi fǎcutǎ si la bolnavul in pozitie sezandǎ precum si la ortostatism obtinand astfel date cu privire la o eventualǎ cauzǎ a HTA cat si asupra unei hipotensiuni ortostatice produsǎ de numeroase antihipertensive ;
bratul sǎ fie la nivelul cordului ;
fǎrǎ consum de cafea in ora precedentǎ examinǎrii ;
fǎrǎ sǎ fi fumat cu minim 15 minute anterior mǎsurǎtorii ;
fǎrǎ consum de stimulente adrenergice exogene ;
cabinetul medical sǎ fie incǎlzit, linistit ;
medicul sǎ fie calm si sǎ-i inspire incredere pacientului pentru a elimina efectul de “bluzǎ albǎ”.
II. Echipament
este de preferat un manometru cu mercur calibrat la fiecare 6 luni; cand se foloseste manometru aneroid acesta trebuie testat si etalonat adecvat
manseta aleasǎ trebuie sǎ acopere minimum 2/3 din lungimea bratului si cel putin ¾ din circumferinta bratului, sau altfel spus : pentru sugar lǎtimea mansetei sǎ fie de 5 cm, pentru copil de 9 cm, pentru adolescent 12,5 cm ( ca si pentru adulti ) ;
la varstele mici se preferǎ mǎsurarea TA prin metoda Doppler.
III. Tehnica masurarii TA
se vor face 3 masuratori consecutive la interval de circa 1 minut atat in clino-statism cat si in ortostatism tinandu-se cont de ultima citire ( nu media ! ) ;
pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinari la interval de cel putin o saptamana ;
initial se determina TA la ambele brate; daca TA difera se foloseste bratul cu TA cea mai mare;
daca TA este mai mare, se determina TA la unul din membrele inferioare folosind maseta standard pentru adulti; de circa 12,5 cm sau in cazul adolescentilor obezi, manseta de 17,5 cm care se infasoara pe coapsa, stetoscopul fiind plasat la nivelul arterei popliteee ;
determinarea TA se face cat mai corect umfland camera de presiune cu 30 mmHg deasupra Tas si se desumfla apoi cu cate 3-5 mmHg la fiecare secunda;
masurarea TA la sugar si la copilul mic se face prin una din metodele :
metoda ultrasonica pe baza efectului Doppler este fidela, rezultatele fiind foarte bune ;
metoda “flash” - dificila folosita mai ales in suspiciunea de coarctatie de aorta ;
metoda oscilometrica: este influentata de miscarile si agitatia copilului
Tablou paraclinic
Examenul fundului de ochi : leziuni severe gradul 3 si 4: hemoragii si exsudate retiniene, edem papilar.
Examen LCR: presiune crescuta si crestere moderata a albuminorahiei (depasind 50 – 60 mg%).
EEG: semne de suferinta cerebrala difuza, aspect de traseu iritativ cu anomalii focalizate sau generalizate.
Diagnostic pozitiv: prezenta modificarilor clinice si paraclinice im contextul unui puseu hipertensiv – pe reversibilitatea anomaliilor in conditiile unui tratament antihiperteniv si antiedem cerebral.
Diagnostic deferential: - pusee simple de HTA
- hemoragii subarahnoidiene (LCR hemoragic)
- meningite
- epilepsie idiopatica
- migrena
- atacuri ischemice tranzitorii
- uremie
- tumori intracraniene
V.- BOLILE CEREBROVASCULARE HIPERTENSIVE
Etiologia hipertensiva a bolilor cerebrovasculare la copil reprezinta o raritate spre deosebire de situatia de la adult.
1.- Hemoragiile intracraniene de etiologie hipertensiva
Etiologie – HTA severa, secundara (boli renale cronice, HTA renovas-
culara, feocromacitom, corticoterapie prelungita, hiperal-
dosteronism primar, coarctatia aortica;
- HTA esentiala (forme maligen).
Patogenie: Hemoragiile intracraniene apar intotdeauna in substanta cerebrala.
Anatomie patologica: Marimea hemoragiei si forma acestora este diferita:masive, mici, petesiale.
Extravazatul sanguin formeaza o masa care disociaza tesutul cerebral dislocand si comprimand tesuturile cerebrale adiacente deplasand chiar structurile cerebrale si afectand centrii vitali – coma – deces.
Cand hemoragia este masiva – se ajunge in spatiul subarahnoidian si la punctia lombara, LCR este hemoragic. Sediul hemoragiei: putamen si zonele adiacente din capsula interna, talamus, emisfera cerebrala, punte.
Tablou clinic
I.- Manifestari comune de localizare:
debut in stare de veghe, adesea cu ocazia unui efort
debut brusc si evolutie rapida a semnelor neurologice
cefalee severa insotita de varsaturi
rigiditatea cefei
adesea sunt prezente convulsii
semne neurologice: tulburari de constienta, respiratie Cheyne-Stokes, incontinenta vezicala sau de materii fecale, rigiditate de extensie
hiperpirexie la debut (uneori)
II.- Manifestari clinice in functie de localizarea hemoragiei cerebrale
Hemoragie putameniala
Hemoragie talamica
Hemoragie pontina
Hemoragie cerebeloasa
Examene paraclinice
TA crescuta
Fundul de ochi arata modificari severe de tip hipertensiv (st.3 si 4)
EEG: traseu de suferinta cerebrala difuza (unde lente, ample, generalizate)
Examen LCR: hemoragie in cazurile exteriorizate in spatiul subarahnoidian
Tomografie computerizata axiala necesara in primele 3 saptamani dupa ruptura vasculara – arata hematoane > 1,5 cm in diametru la nivelul emisferelor cerebrale si cerebelului.
Radiografie toracica: cardiomegalie cu hipertrofie ventriculara stanga
Semne de afectare renala: proteinurie, hematurie, cilindrurie si glicozurie tranzitorie
Adesea: hiperleucocitoza, cresterea VSH, hiperglicemie tranzitorie.
Diagnosticul diferentiat al hemoragiilor cerebrale hipertensive trebuie facut cu: - alte cauze de hemoragie intracraniana la copil – meningiene
- intratisulare cerebrale
EVALUAREA CLINICA SI PARACLINICA
1.- Istoricul trebuie sa includa:
prezenta in familie a unor boli cum ar fi: hipertensiune, facomatoze, afectiuni endocrinologice
indicatori de HTA secundara: infectii ale tractului urinar, boala polichistica renala, aportul de medicamente (corticosteroizi, contraceptive orale, cocaina, antiinflamatoare nonsteroidiene etc), episoade de transpiratii (feocromocitom)
traumatismul: fistule arteriovenoase, tractiune
simptome ale afectarii unor organe si sisteme: cord (palpitatii, tahicardie, dispnee, edeme), rinichi (poliurie, hematurie, sete, nicturie), sistem nervos si organe de simt (cefalee, ameteli, tulburari de vedere, modificari ale starii de constienta, modificari ale personalitatii, agitatie motorie, convulsii).
2.- Examenul fizic trebuie sa evidentieze:
aprecieri ale habitusului corporal (inaltime, greutate)
tegumente: pete café au lait (maladia von Recklinghausen), rash-uri, facies in “luna plina”
ochi: modificari ale fundului de ochi ce reflecta gradul HTA si de cand s-a instalat aceasta
cord: prezenta frecaturii, zgomotului de galop, sufluri, edeme
pulmon: raluri
abdomen: palparea unor rinichi mari, hepatoplenomegalie, zgomote patologice abdominale sau in flanc
organe genitale: semne de virilizare
sistem nervos si organe de simt: paralizie faciala, suflu pe arterele gatului si deficite motorii sau sanzitive.
EVALUAREA PARACLINICA A COPILULUI HIPERTENSIV
Se face gradat:-initial la toti pacientii se fac urmatoarele investi-
gatii: 1.- urina: * examen sumar urina
2.- nivelurile serice ale electrolitilor, ureei, creatininei, calciului, acidului uric, colesterolului, potasiu, Astrup
3.- hemoragma completa
4.- ecocardiografia pentru monitorizarea activitatii cordului
5.- ecografia renala
6.- studiile invazive include:
A.- HTA renovasculara:
1.- evaluarea reninei in vena cava si venele renale in timpul angiografiei selective; in rinichiul afectat activitatea reninei plasmatice este superioara ca valoare in artera renala decat in vena cava inferioara;
2.- localizarea stenozei si masurarea dimensiunilor acesteia in caz de:
3.- practicarea testului de incarcare cu Captopril (cand TA scade in 90% din cazuri iar activitatea reninei plasmatice creste).
B.- HTA renoparenchimatoasa:
1.- ecografia renala
2.- pielografia intravenoasa
3.- biopsia renala
C.- Dozarea hormonilor suprarenalieni:
1.- dozarea in urina a 17 OH steroizilor
2.- dozarea 17 cetosteroizilor
TRATAMENTUL
Managementul hipertensiunii arteriale consta in:
1.- Tratament nonfarmacologic ce consta in:
reducerea greutatii corporale
cresterea activitatii fizice gradat progresiva sub supraveghere medicala prin efectuarea unor exercitii (inot, jogging etc) cate 30-45 minute de 3-4 ori/saptamana
evitarea starilor conflictuale, a stresului, invatand pacientul cum sa se adapteze la aceste situatii
reducerea aportului de sare din alimentatie (5-6 g/zi)
adaptarea dietei prin incurajarea consumului de fructe, vegetale, scaderea consumului de grasimi saturate, cresterea consumului de peste, suplimentarea alimentatiei cu continut bogat in calciu, magneziu si fibre
descurajarea consumului de alcool si a fumatului
avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive ale contraceptivelor
evitarea unor medicamente precum: simptomimetice, amfetamine, steroizi.
2.- Tratamentul medicamentos
La copil se recomanda initierea terapiei antihipertensive cu un
diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau inhibitor al enzimei de conversie, daca dupa 2 saptamani efectul nu este satisfacator se trece la asocierea a doua antihipertensive si anume: diurectic+beta-blocant; beta-blocant+ inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de calciu.
Pacientul cu valori mari ale TA si care nu este bine controlata va primi o combinatie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant + hidralazina, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu, diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie si beta-blocant.
In situatiile in care rezultatele sunt nesatisfacatoare se permite orice asociere eficienta cu conditia ca medicamentele respective sa nu aiba acelasi mecanism de actiune si sa nu-si cumuleze efectele secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant etc.
3.- Alte terapii specifice inlcud:
chirurgia pentru: hipertensiunea renovasculara, coarctatia de aorta
angioplastia transluminala percutana: hipertensiunea renovasculara
dializa: insuficienta renala cronica
