Mecanismul biochimic al contractiei musculare - fiziologie - referat





referat, proiect, rezumat, caracterizare, lucrare de nota 10 despre: Mecanismul biochimic al contractiei musculare - fiziologie

REFERAT LA FIZIOLOGIE

Mecanismul biochimic al contractiei musculare.
Etapele declansarii si realizarii contractiei.

Mecanismul contractiei a fost succesiv obiectul a numeroase ipoteze. Cea mai unanim recunoscuta explicatie este data de asa zisa teorie a - mecanismului glisant-, care, emisa intr-o forma initiala de H.E. Huxley în 1964, a fost ulterior completata cu numeroase detalii. În emiterea teoriei sale, Huxley a plecat de la cateva observatii electrono-optice efectuate pe muschi la diferite grade de contractie. Astfel, s-a observat ca intre filamentele groase de miozina si cele subtiri de actina se formeaza în timpul contractiei punti transversale, la care participa proiectiile laterale ale miozinei ce îsi modifica pozitia si se fixeaza pe actina. Astfel de punti transversale nu apar în zonele în care actina si miozina nu se suprapun. Scurtarea sarcomerului s-ar realiza prin alunecarea treptata a filamentului de actina spre interiorul discului întunecat. Forta ce determina aceasta alunecare se aplica repetitiv la locul de interactiune a puntii transversale cu actina. Deplasarea se realizeaza prin tractiuni si desprinderi succesive de mica amploare care, prin sumatie , ar determina miscarea de ansamblu.

În declansarea si realizarea contractiei musculare pâna la relaxarea finala se disting urmatoarele etape succesive:

a)Initierea potentialului de actiune
Se realizeaza în muschiul normal „in situ”, la nivelul placii motorii. Impulsul nervos, dterminând depolarizarea butonul



ui terminatiei nervoase motorii, declanseaza influxul de Ca2+ atât prin canalele de Na+ si mai ales, prin canalele de Ca2+ voltaj-dependente de neurilema. În consecinta, se produce eliberarea masiva a acetilcolinei care, traversând spatiul sinaptic, se cupleaza cu receptorii colinergici (N) din membrana postsinaptica. Culoarea cu subunitatea receptoare determina deschiderea canalului cationic din structura complexului si aparitia unei depolarizari locale. Când aceasta depolarizare atinge pragul se produce deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente din sarcolema extrasinaptica si apare un potential de actiune similar cu cel din fibrele nervoase.

b)Cuplarea excitatie-contractie
Aceasta cuprinde ansamblul fenomenelor prin care potentialul de actiune initiat la nivelul sarcolemei determina cresterea brusca a concentratiei de Ca2+ liber din sarcoplasma, necesara fromarii puntii transversale si glisarii. Potentialul de actiune initiat la nivelul sarcolemei se propaga de-a lungul acesteia prin acelasi mecanism autoregenerativ descris la nivelul membranei neuronale.
Ajuns la nivelul tuburilor în T, potentialul se propaga si de-a lungul triadelor descrise mai sus. La nivelul zonei de contact dintre tubul în T si cisternele RS s-au descris conexiuni si chiar canale. În momentul depolarizarii tubului în T are loc un transfer de sarcina cu modificari de conformatie si deschiderea canalelor. Sunt generti curenti ionici ce permeabilizeaza membrana cisternei si determina eliberarea de Ca depozitat. Cresterea concentratiei de Ca în sracoplasma a fost demonstrata prin injectarea intracelulara de aequorina (extrasa din meduze) , care devine luminiscenta în prezenta ionilor de Ca . Dupa stimulare luminiscenta creste, atinge un maximum si scade din nou din momentul în care s-a dezvoltat tensiunea maxima. Cresterea concentratiei de Ca din sarcoplasma la 10-5 M (de la valoarea de repaus de 10-7M) activeaza o pompa de Ca2+(ATPaza Ca2+ dependenta) din membrana cisternala, care readuce ionul din depozite. În concentratie suficienta, Ca2+ se leaga de troponina C, blocând troponina I. În repaus, troponina I contribuie, pe de o parte, la mascarea situsurilor active de actina, iar, pe de alta parte, inhiba capacitatea ATPazei miozinice de a hidroliza ATP la nivelul capului polar. Blocarea prin Ca a acestei proteine declanseaza suita de evenimente ciclice ale mecanismului contractil glisant.

c)Desfasurarea ciclica a glisarii filamentelor de actina
Deplasarea posibila a capului unei punti transversale în lungul miofilamentului este foarte redusa în comparatie cu cea necesara unei glisari complete a actinei. S-a ajuns la concluzia ca, în timpul scurtarii sarcomerului, puntile transversale trec printr-un proces ciclic de atasare-detasare de zonele active ale actinei. Aceasta este estfel treptat tractionata în interiorul discului întunecat. Gradul de scurtare a sarcomerului ar depinde de numarul de cicluri (durata pe care concentrtia de Ca2+liber se mentine ridicata) , iar forta dezvoltata ar fi conditionata de numarul de punti transversale ce se fixeaza în fiecare moment al contractiei. Etapele fiecarui ciclu de atasare-detasare ar fi urmatoarele:
1.- Înainte de îceperea contractiei propriu zise captele puntilor transversale fixeaza ATP ce este imediat hidrolizat de ATPaza miozinica în ADP si Pi, care ramân atasate de capul polar. În aceasta stare, capul polar (HMM) este dirijat perpendicular spre filamentul de actina, fara a fi înca atasat de acesta.
2.- În momentul în care, prin fiixarea Ca2+pe troponina C, troponina I demascheaza gruparile active de pe actina (probabil prin transconformarea tropomiozinei), capetele polare ale miozinei se fixeaza de aceste grupari.
3.- Formarea legaturii acto-miozinice determina o modificare conformationala a capului puntii transversale cu ajutorul energiei furnizate de scindarea initiala a moleculei de ATP. Capul polar al miozinei se înclina spre corpul moleculei si tractioneaza filamentul de actina spre centrul discului întunecat.
4.- Înclinarea capului permite eliberarea ADP si Pi si demascheaza o zona a capului de care se leaga o noua molecula de ATP: Legarea ATP de capul polar determina desprinderea acestuia de zona activa a actinei si puntea transversala se desface.
5.- Noua molecula de ATP este din nou scindata, capul îsi reia pozitia perpendiculara si se repeta din nou ciclu. Procesul se opreste atunci cand sarcina este prea mare sau, în fine, atunci când membrana Z vine în contact cu discul întunecat (glisare completa).

e)Relaxarea musculara
În 1950, observând efectul relaxant in vitro al unor extracte musculare, Marsh a emis ipoteza existentei unui factor relaxant. Mult mai târziu s-a demonstrat faptul ca acest factor relaxant este de fapt o fractie partiulara continând fragmente de RS. Relaxarea musculara este asociata cu recaptarea Ca2+liber din sarcoplasma. Reducerea concentrtiei Ca2+determina desprinderea acestor ioni de pe troponina C. Întregul sistem revine astfel la starea de repaus, cu troponina I activa blocând ATPaza miozinica si situsurile active de pe filamentul de actina. Chiar si în repaus este posibil sa ramâna un numar minim de punti transversale atasate de actina.

f)Modalitati de excitare a muschilor netezi
Excitarea fibrelor musculare netede se realizeaza prin doua tipuri majore de mecanisme: mecanisme membranare depolarizante , ce includ potentiale de actiune tipice sau nu, generate prin mecanisme nervoase sau de alt tip; mecanisme hormonale, implicând sisteme de mesageri secunzi, fara depolarizari membranare.

g)Mecanisme membranare depolarizante
În conditii de repaus normal, potentialul de membrana a fibrei musculare netede este de 50-60 mV (cu cca 30mV mai redus decât cel al fibrelor striate scheletice).
Potentialele de actiune ce se produc doar în muschi netezi de tip visceral pot fi:
- potentiale de actiune tipice, asemanatoare celor din fibra musculara scheleticea, dar cu o durata mai mare, de 10-50 ms;


Proprietatile fibrei musculare

Definirea cadrului functional al musculaturii în general, cu referire la fibra musculara striata, în special, se poate face printr-o succinta prezentare a proprietatilor fundamentale legate de permeabilitate si polaritate electrica, excitabilitate, contractilitate, elasticitate si tonicitate, care permit întelegerea rolului propulsor activ al musculaturii în cadrul aparatului locomotor.

Permeabilitatea si polaritatea electrica

Proprietatea caracteristica a membranei celulare, permeabilitatea sarcolemei asigura o repartitie ionica particulara în compartimentele intra si extracelulare, conferind polaritatea electrica ce caracterizeaza majoritatea structurilor excitabile.
Consecinta directa a permeabilitatii membranei selective si întretinuta de pompele ionice biologice de Na si K, polaritatea electrica sta la baza genezei potentialului membranar de repaus de -70-90 mV, precum si la impunerea unui anumit grad de excitabilitate a fibrei musculare.
De potentialul de repaus sarcolemic va depinde atât nivelul pragului de transmitere neuro-usculara a mesajului contractil, cât si a potentialelor de placa sau de actiune (propagate), implicate în declansarea si întretinerea cuplului excitatie-contractie.

Excitabilitatea

Ca proprietate comuna a materiei vii, excitabilitatea fibrei musculare este definita prin capacitatea de a reactiona specific prin contractie alaturi de modificari de permeabilitate si polaritate electrica, acestea fiind fenomene inseparabile declansarii raspunsului de scurtare miofibrilara.

Rolul ionilor în generarea excitabilitatii
a. ionul de k, component al fluidului intracelular, mentine potentialul de repaus (care estimeaza potentialul de echilibru al potasiuliu)
Cresterea concentrtiei extracelulare a K determina modificarea poetentialului de membrana conform legii lui NERNST
b. Ionul de Na, component al fluidului extracelular, mentine presiunea osmotica în mediul extracelular.
Permeabilitatea membranei celulei musculare pentru Na este foarte scazuta în repaus, dar creste semnificativ în urma stimularii. Ionul de Na patrunde masiv în celula si aceasta încarcare ionica depolarizeaza membrana.
Deoarece permeabilitatea la Na este voltaj-dependenta, mai multi ioni de Na patrund în celula în timpul depolarizarii, în asemenea cantitati încât se genereaza un proces autoîntretinut (de feed-back pozitiv), care se propaga de-a lungul membranei; procesul este calitativ identic cu potentialul de actiune nervos.
Pentru o perioada scurta, interiorul celulei este pozitiv în raport cu exteriorul. Dupa atingerea maximului de depolarizare(overshoot) , potentialul de membrana egaleaza potentialul de echilibru al sodiului.Permeabilitatea de Na scade rapid, simultan cu cresterea celei pentru K, si este initiata repolarizarea.
c. ionul de Mg intervine într-o serie de reactii enzimatice din cadrul metabolismului glucozei si a ATPazei miozinice
d. ionul de Cl , anion major în fluidul extracelular, urmeaza pasiv miscarea transmembranara a cationilor si se distribuie conform echilibrului Gibbs-Donnan.
e. Ionul de Ca are un rol reglator în contrctie. Prezenta lui este necesara pentru a anula efectul inhibitor al miozinei asupra hidrolizei de ATP.
În absenta Ca (concentratii intracelulare sub 0,1 micromolar), tropomiozina blocheaza steric atasarea capului miozinei la actina de-a lungul întrgului lant de actina F. La fiecare 7 monomeri de acina F, troponina I este legata de actina si tropomiozina în absenta calciului.
Legarea calciului la troponina C determina o modificare structurala în complexul troponinic, cu detasarea troponinei I de actina si tropomiozina. Acest fenomen permite tropomiozinei sa se apropie de santul dintre cele doua helixuri de actina si sa permita interactiunea miozinei cu actina (contactia musculara).
Date recente sugereaza ca în absenta Ca, complexul troponina-tropomiozina inhiba numai legarea puternica a miozinei de actina, nu si atasarea prin lefaturi slabe.
Din toate tipurile de excitanti utilizati în studiul excitabilitatii, cei electrici sunt cei mai adecvati din punct de vedere fiziologic, permitând o dozare în amplitudine, durata si frecventa care îngaduie definirea si masurarea starii de excitabilitate a anasmblului neuro-muscular.
Tehnicile de electrodiagnostic galvanofaradic si cronaximetric asociate cu cele de detectie (EMG) si stimulodetectie ( viteza de conducere a influxului nervos) permit explorare eficienta a sistemelor excitabile de tipul structurilor neuro-musculare.

Geneza si conducerea excitatiei în fibra musculara striata

Declansarea starii de excitatie în fibra musculara poate fi realizata natural prin intermediul influxului nervos, în cadrul transmiterii sinaptice, sau cu ajutorul stimularii electrice neuronale sau musculare.
a. Transmiterea neuro-musculara. În cazul excitarii indirecte a ansamblului neuro-muscular, stimulul sau excitantul fizologic final este reprezentat de impulsul nervos provenit din centrii motori medulari sau supramedulari de oriine reflexa sau voluntara.
Pentru a adeclansa starea de excitatie a fibrei musculare , stimulul fiziologic trebuie sa strabata bariera sinaptica neuro-musculara la nivelul careia eliberarea mediatorului chimic ( acetilcolina) antreneaza întreaga suita de fenomene caracteristice transmisieii colinergice, si anume:
- cresterea permeabilitatii membranei butonilor sinaptici axonali, cu eliberarea din veziculele sinaptice a unor cantitati constante de acetilcolina, denumite cuante.
Numarul de cuante eliberate este dependent de nivelul influxului motor (intensitate, frecventa) si de prezenta ionilor de Ca si a celor de Mg, respectiv facilitatori si inhibitor ai descarcarilor colinergice
Un numar redus de vezicule sinaptice elibereaza intermitent continutul lor din terminatiile axonale nestimulate;
- eliberarea spontana cuantala de acetilcolina, urmata de legarea acesteia la receptorii proteici colinergici ai placii terminale si producerea unui potential miniatural de placa(MEPP), de aproximativ 0,5 mV. În acelasi timp are loc o crestere a permeabilitatii membranei postsinaptice pentru ionii de sodiu, potasiu, calciu si NH4
- eliberearea unui numar crescut de cuante de Ach (din câteva sute de vezicule sinaptice), cu formarea complexelor receptor-Ach, determina prin cresterea permeabilitatii membranei postsinaptice la cationi o amplificare a depolarizarii pâna la un nivel critic de -40-50 mV;
- declansarea în consecinta a unui potential de actiune propagat (120-130 mV) de-a lungul si în profunzimea fibrei musculare, cu o veteza de la 3-8m/s (muschiul broasca) si pâna la 12m/s (la om).
Conducerea impulsului nervos necesita o anumita cantitate de ioni de Na (4?10 -12M/cm ) intrati în sacoplasma si o cantitate echivalenta de ioni de K+ eliberati în spatiul extracelular.
În timp ce raspunsul sub prag este decremential si strict localizat (nepropagat), potentialul de actiune este autoregenerabil, fiind condus în ambele directii de la zona stimulata, având o evolutie sub forma unei curbe caracteristice.
Aceata prezinta o panta ascendenta rapida (spike cu overshoot), urmata de una descendenta de repolarizare rapida (pâna la aproximativ -90 MV) si o repolarizare lenta (postpotentialele negative si pozitive), în care membrana ramâne usor depolarizata timp de 0,25 s.
Potentialul rapid este generat la majoritatea speciilor de influxul rapid sodic, în timp ce repolarizarea rapida este consecinta unei rectificari întârziate, localizata la suprafata membranei si manifestata printr-o crestere a conductantei ionilor de K+ .
Faza repolarizarii lente pare sa fie generata predominant la nivelul sistemului tubular transvers, prin acumularea în aceasta zona a ionilorde K+, corespunzând rectificarii lente de la sfârsitul ciclului potentialului de actiune (slow-rectification).
Înlocuirea potasiului cu rubidiu sau distrugerea sistemului tubular transvers cu solutie Ringer hipertona de glicero este urmata de suprimarea postpotentialelor, fara afectarea fazelor initiale ale PA (spike; repolarizare rapida); contributia ionilor de Cl ramâne, înca, controversata, retinându-se doar existenta unei conductante de clorpH-sensitive.
Odata eliberata prin influx nervos unic, la scurt timp dupa depolarizarea membranei postsinaptice sarcolemale, Ach este înlaturata de la nivelul placii motorii, în parte prin difuziune, în parte prin sitrugerea de catre Ach esteraza localizata în pelisadele jonctiunii neuro-musculare.
Aceasta distrugere permite o repolarizare rapida a placii motorii necesara unei noi depolarizari, astfel încaât raspunsul contractil este fin gradat în functie de diferite frecvente de stimulare.
Acetilcolinomimeticele, de tipul carbamilcolinei, mimeaza efectele acetilcolinei la nivelul placii motorii, dar având efecte mult prelungite prin inactivarea lor lenta chiar nula de catre colin.În doze crescute, pot deveni blocante printr-o depolarizare excesiva, determinând conversia gradata a complexului transmitator-receptor din forma activa în cea inactiva, disociata ulterior intr-un receptor liber (desensibilizat), lent reversibil la receptorul initial, activ.
b. Tulburari de transmitere sinaptica.deficitul sau excesul unor enzime (Ach esteraza) sau al unor receptori determina tulburari grave ale transmisiei neuro-musculare, de tipul „miasteniei” sau „miotoniei”.
Transmisia neuromusculara poate fi blocata fie prin inhibarea eliberarii de Ach din terminatiile nervului motor(toxina botulinica), fie prin împiedicarea actiunii Ach asupra placii motorii. Ultimul efect apare fie prin competitie la nivelul receptorilor placii terminale (tubocurarina), fie printr-o depolarizare excesiva (decametoniu si succinilcolina).
Inhibitorii de Ach estereaza (anticolinestereazele), de tipul ezerinei (fisostigmina), neostigminei (prostigmina), diizopropilfluorofosfatului (DFS), tetraetilpirofosfatului (TEPP) si edrofoniumului (tensilon), prin inactivarea Ach esterazei si acumularea în consecinta a Ach la nivel sinaptic , se opun tipului de blocare prin competitie, jucaând rolul de anticurarizante cu conservarea Ach. Tubocurarina pare sa combata blocarea prin depolarizarea excesiva, ca si substantele mentionate mai sus în doze excesive. În acest sens, DFP devine periculos prin inactivarea ireversibila a Ach esterazei pentru câateva saptamâni, fata de cea temporara (câteva ore) , realizata de fisostigmina sau neostigmina (folosite astfel în diagnosticarea si tratamentul miasteniei gravis).
Efectul benefic al blocantelor neuro-muscularea anticolinesterazice este justificat prin acumularea unei cantitati suficiente de Ach care sa restaureze nivelul normal al transmisiei neuro-musculare, deficitar în miastenia gravis prin deprimarea functiei receptoare colinergice de prezenta unor anticorpi anti-receptori postsinaptici.
În clinica , substantele blocante ale transmisiei neuro-musculate sunt utilizate pentru a obtine o relaxare musculara în timpul interventiilor chirurgicale sau al unui experiment, sau pentru a diminua agitatia în tratamentul psihozelor prin electrosoc.
c. particularitati ale excitabilitatii neuro-musculare. Masa musculara , formata dintr-un ansamblu de fibre musculare cu excitabilitate heterogena, manifesta o gradare a efectului mecanic; fibra musculara izolata sau unitatea motoie declanseaza un raspuns maximal odata ce pragul liminal a fost atins, conform legii „ tot sau nimic” (Bowidch si Bazliss), valabila de asemenea pentru fibra miocardica si ce nervoasa.
Generarea potentialului de actiune în fibra musculara se însoteste de variatii ale excitabilitatii neuro-musculare: initial, o perioada de inexcitabilitate absoluta (perioada refractara absoluta) , urmata de o crestere si de o scadere a acesteia (perioada refractara relativa).
Perioada refractara face imposibila o stare de excitatie continua a nervului si muschiului (prin sumarea sau fuzionarea simturilor), explicânt notiunea de labiliate neuro-musculara.
Valoarea acesteia este în jurul a 100c/s pentru muschi si 500c/s pentru nervi, tinând seama de durata de actiune si a modificarilor de excitabilitate care le însotesc.
Pentru a obtine contractii unice (secuse) , fuzionate partial (tetanos imperfect) sau total (tetanos perfect), intervalul dintre stimuli nu poate fi mai mic decât perioada refractara absoluta
d. Hipersensibilitatea de denervare neuro-musculara. Distrugerea inervatiei musculare (prin sectionare sau alte mijloace fizico-chimice) antreneaza. Pe lânga atrofia musculara, o excitabilitate anormala a muschiului prin cresterea sensibilitatii la acetilcolina.
Hipersensibilitatea de denervare (limitata la nivelul structurilor deservite de neuronii distrusi) se explica prin fenomenele de „eliberare” a centrilor subiancenti de actiunea moderatoare a celor supraiacenti. Cauza hipersensibilitatii de denervare ramâne înca obscura, aceasta fiind asociata la mischii scheletici cu cresterea zonei sarcolemice sensibile la acetilcolina, care în mod normal este limitata la nivelul placii motorii.
Aparitia fibrilatiei ( contractii neregulate ale fibrelor izolate) la muschiul scheletic denervat are loc în intervalul de trei saptamâni dupa leziunea nervoasa, iar disparitia acesteia si a hipersensibilitatii de denervare se produce simultan cu regenerarea nervului.
Atrofia care însoteste hipersensibilitatea de denervare a muschiului scheletic nu apare la nivelul muschiului neted, a carui inervtie este exclusiv de natura vegetativa simpatico-parasimpatica.
Modificarile de excitabilitate, de activitate electrica, de tonicitate si contractilitate sunt particulare diferitelor afectiuni neuri-musculare (pareze, paralizii, atrofii), având drept urmare afectarea posturii si locomotiei umane.

Contractilitatea

Având ca substrat morfologic aparatul contractil miofibrilar, contractilitatea se reflecta în capacitatea muschiului de a dezvolta o tensiune mecanica la extremitatile sale. Se poate însoti de scurtarea lungimii muschiului si de alte manifestari fizico-chimice (electrice, biochimice, acustice, termice) si histo-morfologice asociate procesului contractil.

Bazele celulare ale contractiei musculare

Declansarea procesului contractil propriu-zis este precedata de o serie de fenomene:1. generarea mesajului contractil prin actiunea unor factori endogeni (neuro-umorali-metabolici) sau exogeni( diversi stimuli somato-senzitivo-senzoriali) pe cale reflexa sau voluntara; 2. conducerea lui pe caile motorii la ansamblul unitatilor motorii; 3. traversarea barierei neuro-musculare prin fenomenele de transmisie colinergica; 4. depolarizarea sarcolemei musculare, cu generearea unui potential de actiune propagat.
Ulterior , prin mecanismul de cuplare a excitatiei cu contractia se antreneaza o serie de fenomene mecano-chimice ale ciclului contractie-relaxare, care utilizeaza energia furnizata de sistemul energogen contractil în prezenta ionilor de calciu.
Aceste fenomene sunt însotie de modificari ultrastructurale ale proteinelor contractile miofibrilare, manifestari energetice, mecanice, termice si acustice.
Faza postcontractila de relaxare este însotita de fenomene legate de : pomparea ionilor de Ca în reticulul sarcoplasmatic; eliminarea interactiunilor proteinelor contractile; refacerea rezervelor energetice fosfat-macroergice; platirea unei datorii de oxigen contractate în suprasolicitari epuizante.
Din multitudinea etapelor mentionate mai sus, cele legate de cuplul excitatie-relaxare, furnizarea energiei contractile si manifestarile care o însotesc tetin în mod deosebit atentia.
a. Cuplul excitatie-contractie-relaxare (ECR). Acest proces de cuplare electro-mecanica defineste lantul de fenomene care realizeaza legatura functionala dintre sarcolema excitata prin mesajul contractil motor si substratul contractil miofibrilar, si care consta din: depolarizarea sarcolemei ; generarea si propagarea unui potential de actiune de-a lungul sarcolemei si al tubilor transversi; eliberearea calciului din cisternele reticulului sarcoplasmatic (RS) ; difuzarea sarcoplasmatica a ionilor de calciu si legarea lor la receptorii C-troponinici; anularea efectlui inhibitor al troponinei I asupra interactiunii acto-miozinice; interactiunea acto-miozinica cu glisarea filamentelor subtiri printre cele groases scurtarea sarcomerului, având drept rezultat declansarea, întretinerea si întreruperea contractiei exprimata prin ciclul „contractie-relaxare”.
Microscopia electronica arata ca între capetele tubilor T si cisternele terminale exista un spatiu foarte mic (5 mm).

Chandlier si Schneider (1976) au sugerat ca atunci când potentialul de actiune ajunge la nivelul tubilor T se produce un transfer de sarcini, care determina modificari conformationale ale cisternelor terminale si deschiderea canalelor ionice cu eliberarea masiva a ionilor de calciu din cisterne în sarcoplasma (fenomen demonstrat prin utilizarea aequorinei, care da un efect luminiscent direct proportional cu concentratia Ca2+ (Best si Taylor, 1991).
Cresterea concentratiei ionilor de Ca de la 10-7M din repaus la 2x 10-5 M antreneaza punerea în joc a unor procese mecano-chimice care stau la baza activarii aparatului contractil si a sistemului energogen : legarea Ca de troponina C, mobilizarea moleculei de tropomozina la nivelul filamentelor subtiri, interactiunea actinei cu miozina, hidroliza ATP si contractia propriu-zisa.
Lipsa complexului calciu – troponina C si, deci, prezenta pozitiei inhibitorii a tropomiozinei de actina blocheaza interactiunea actina-miozina, aspect caracteristic starii de relaxare. prezenta calciului drept cuplant al excitatiei la contractie este explicata prin interventia sa mediata de troponina C via tropomiozina în declansarea interactiunilor ciclice actina-miozina, care au facut obiectul unor mult - controversate teorii ale contractiei musculare (teoria vâsco-elastica, teoria corpului elastic, teoria filamentului continuu, teoria glisarii filamentelor sau cea a puntilor transversale – model Huxley-Simmons).
În acord cu caracterul reversibil al evenimentelor ciclice mentionate în conditii normale, relaxarea este posibila în conditii d3 repolarizare prin captarea Ca2+ de catre RS si disocierea Ca2+ de pe situsurile de cuplare cu troponina C.
Odata cu concentratia ionilor de Ca în afara reticulului sarcoplasmatic a scazut sub 10-7M/1, interactiunea chimica dintre actina si miozina înceteaza, prin interferarea puntilor transversale de catre tropomiozina, favorizând astfel relaxarea muschiului.
Daca transportul activ de Ca este abolit, nu se mai produce relaxarea, rezultând o contractie sustinuta (contractura)
b) Fenomene mecano - chimice ale ciclului contractie – relaxare. În starea de repaus, structurile miofibrilare se gasesc în stare de relaxare partiala, caracteristica starii de toxicitate a tesutului muscular.
Concentratia joasa a Ca2+ în sarcoplasma (10-6M) nu permite



interactiunea dintre proteinele componente ale filamentelor subtiri (actina, troponina, tropomiozina) si filamentele groase (miozina), conform mecanismelor mentionate.
La concentratii foarte mici de Ca2+ , componenta meromiozinei grele la extremitatea puntilor transversale ale filamentelor groase prezinta o activitate ATPazica foarte redusa, data fiind interferarea lor de catre filamentele de tropomiozina cuplate cu cele de troponina T si I într-o confirmatie inhibitoare corespunzatoare sechestrarii ionilor de calciu la nivelul benzii A de catre RS longitudinal.
Cresterea concentratiei ionilor de Ca2+ la 10-5M, în urma eliberarii din cisternele triadei, si legarea lui de troponina C permit cresterea interactiunii acto-miozinice, prin anularea conformatiei inhibitoare a tropomiozinei si cresterea activitatii ATPazei miozinice. Aceasta determina hidroliza ATP la nivelul locului catalitic de pe subfragmentul S1 al meromiozinei grele (HMM). Energia degajata este utilizata pentru activarea mecanismului glisant.
Complexul creat prin unirea calciului cu troponina C determina, pe de o parte, activarea actinei (polimerizarea de la forma globulara la cea fibrilara) si, pe de alta parte, anularea interferarii de catre tropomiozina interactiunii actina – miozina , prin deplasarea acesteia de pe filamentele de actina.
Dupa teoria glisarii filamentelor (Huxley), odata interactiunea declansata, are loc constituirea între actina si miozina a unor legaturi ciclice temporare prin atasarea articulatiilor mobile ale puntilor transversale de meromiozina grea la filamentele de actina , deplasarea miozinei pe actina urmata de detasarea ulterioara pe situsuri învecinate (fig. 456)
Rezulta o glisare a filamentelor de actina printre cele de miozina si scurtarea ansamblului de sarcomere.
Dupa reducerea polarizarii la starea normala, Ca2+ revine în reticulul sarcoplasmatic, iar Mg2+ pe factorul Marsh-Bendall, puntile se detaseaza , fara a se reatasa, si are loc relaxarea musculara.
Evolutia ciclului “contractie-relaxare” în faza de relaxare necesita prezenta unor agenti plastifianti, printre care ATP este indispensabil pentru desfacerea complexului acto-miozinic si pentru depolimerizarea actinei. De asemenea, sistemul enzimatic cu rol de "pompa activa" de Ca2+ permite reactivarea factorului de relaxare Marsh-Bendall; 3,5 –cAMP exercita efectele relaxante la concentratii scazute de calciu.
Diversitatea opiniilor existente în prezent confirma complexitatea mecanismului contractiei musculare. Afirmatia facuta cu aproape 40 de ani în urma de Engelhardt, conform careia “au existat probabil tot atâtea teorii asupra contractiei musculare câti cercetatori s-au ocupat de acest subiect”, îsi pastreaza viabilitatea pâna în prezent.

Sistemul energogen al contractiei musculare
Energia necesara contractiei musculare este furmizata de glicogenoliza. Calea dupa care se efectueaza degradarea glicogenului si glucozei variaza dupa conditiile de oxigenare a muschiului: calea anaeroba asigura generarea doar a 2 molecule de ATP, în timp ce conditiile aerobe cresc la 38 numarul de molecule ATP ca principala sursa instantanee de energie pentru contractia musculara. Metabolismul glucozei pe calea suatului pentozei este neglijabil în muschiul scheletic.
Refacerea ATP implica folosirea ADP. Resinteza rapida a ATP este asigurata de transferul gruparilor fosfat dela creatinin fosfat catre ADP, reactie catalizata de creatin kinaza. Creatin fosfatul este regenerat prin transferul de grupari fosfat de pe ATP catre creatina.
În acest fel, un al doilea compus macroergic, cretain fosfatul este generat în timpul refacerii musculare.
ATP si creatin fosfatul sunt forme de stocare de energie ce pot fi utilizate mult mai rapid decât daca ATP ar proveni din procesele lente de fosforilare oxidativa.
Reactiile care duc la transferul gruparii fosfat de pe creatin fosfat pe ADP se realizeaza fara consum de oxigen )procese neoxidative=.
Din cauza cantitatii limitate de creatin fosfat din muschi, acesta epuizat dupa câteva secunde de contractie intensa.
Energia necesara pentru formarea de compusi macroenergetici (ATP si creatin fosfat) este asigurata de glicoliza si oxidarea acetil CoA în ciclul acizilor tricarboxilici asociat cu fosforilarea oxidativa în lantul respirator (fig. 457).
Energia necesara muschiului poate fi furnizata si de acizi grasi si aminoacizi. Muschiul în repaus nu necesita degradarea metabolica a glicogenului.
Glicoliza reprezinta degradarea glucozei pâna la stadiul de acid piruvic. Are loc în sarcoplasma si enzimele implicate fac parte din fractiunea proteica solubila a muschiului.
În cursul glicolizei, cunoscuta ca ciclul Embden-Meyerhoff, se sintetizeaza doua molecule de ATP pentru fiecare molecula de glucoza cgradata:
Glucoza + 2 ADP + 2Pi " 2 acid piruvic + 2 ATP
Ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs) si fosforilarea oxidativa: ciclul Krebs se produce în mitocondrii si consta dintr-un ciclu de reactii chimice prin care acetil CoA este oxidata la CO2 si H2O cu refacerea CoA. Acidul piruvic este oxidat într-o serie de reactii ce implica mai multe enzime si patru cofactori ce formeaza complexul dehidrogenazei acidului piruvic.
Reactiile din ciclul acizilor tricarboxilici sunt cuplate cu lantul respirator, format dintr-o succesiune de transportori de protoni si electroni localizati, de asemenea, în mitocondrie. La acest nivel se realizeaza fosforilarea oxidativa a ADP la ATP.
Contractia musculara apare din punct de vedere energetic cu o succesiune de reactii producatoare de energie, de viteza variabila si reversibile în timp. Aceasta succesiune poate fi pusa în evidenta urmarind variatiile pH-ului local în timpul contractiei:
- faza alcalina, precontractila, de semnificatie necunoscuta;
- faza de acidifiere, corespunzatoare scindarii ATP;
- faza de alcalinizare, corespunzatoare eliberarii functiei bazice a creatinei prin scindarea fosfagenului necesar refacerii ATP;
- faza de acidifiere, corespunzatoare cresterii productiei de acid piruvic si acid lactic, cu eliberarea energiei necesare refacerii fosfagenului si partial a glucozei.
Din punct de vedere termodinamic, energia furnizata muschiului trebuie sa fie egala cu cea pe care el o elibereaza sub forma de lucru mecanic, legaturi fosfat macroergice si caldura.Randamentul mecanic al muschiului, exprimat prin procentajul energiei chimice a nutrimentelor, utilizat pentru activitatea musculara, ajunge pâna la 20-25% în conditii optime, 75-80% din energie fiind eliberata sub forma de caldura.

Manifestari termice

Caldura eliberata de musci este reprezentata de mai multe componente asociate starii de repaus sau diferitelo faze ale ciclului contractie-relaxare:
- caldura de repaus reprezinta o manifestare exterioara a proceselor metabolice de repau amintite mai sus;
- caldura initiala reprezinta energia calorica eliberata în timpul contactiei si divizata, la rândul ei, în doua componente: caldura de activare, corespunzatoare a muschiului în contactie, si caldura de scurtare, corespunzatoare unor modificari ale structurilor musculare:
· caldura de activare apare în 10-15 ms de la stimulare si este maxima la 20-30 ms. Ea reflecta:
a. eliberarea ionilor de Ca si interactiunea cu proteinele contractile;
b. scurtarea interna si efectele termoellastice la nivelul sistemului, care au loc în conditii „izometrice”.
Aceasta este suplimentata de o faza de productie „labila” a caldurii (cu timp de înjumatatire de 1,5 s), corelata cu viteza miscarii, si o faza de productie „stabila” ( care continua si pe durata unei contractii sustinute, tetanice), reflectând ineficienta transferului energiei ATP la legaturile acto-miozinice;
· caldura de scurtare: prima constatare de aparitie a caldurii de scurtare a fost sesizata de Fenn: aceasta etapa apare ca o faza secundara, proportopnala cu lucrul mecanic extern executat.
Se presupune ca este o forma de lucru vâscos intern, efectuat în momentul glisarii filamentelor pe o distanta considerabila;
- caldura de elongare: daca muschiul a efectat lucrul mecanic contra gravitatiei (de exemplu ridicarea unei greutati) va fi necesara o cantitate suplimentara de energie pentru a asigura coborârea precisa a greutatii. Cu alte cuvinte, muschiul va continua sa se contracte chir în momentul alungirii lui de catre încarcarea externa;
- caldura de recuperare: la sfârsitul contractiei exisa o faza de recuperare, care replecta ineficienta proceselor aerobe care utilizeaza glicogen si lipide pentru refacerea rezervelor initiale de fosfagen (ATP si fosfocreatina) în interiorul muschilor activi;
- caldura de refacere (revenire) corespunde proceselor metabolice care readuc muschiul în starea de repaus si se prelungeste înca aproximativ 30 de minute postcontactie, fiin egala în valoare cu caldura initiala.

Manifestari electrice musculare

Sunt rezulatul depolarizarii sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unitatilor motorii, fenomen declansat de mesajul colinergic codificat în frecventa.
Potentialele de actiune generate reprezinta conditia primara a desfasurarii activitatii contractile musculare în conditiile întregului organism, fie izometrica (de postura) fie izotonica (locomotorie).
Captate de la nivelul unitatii motorii prin electrozi coaxiali sau de la nivelul unor zone musculare mai întinse cu ajutorul electrozilor de suprafata, biopotentialele sunt înregistrate sub denumirea de electromiograma (EMG), respectiv elementara sau globara.

Elasticitatea

Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a reveni la dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere defineste elasticitatea musculara.
În stare de repaus, muschiul se afla în mod normal sub o tensiune usoare, determinata de proprietatea sa de tonicitate; sectionarea tendoanelor determina o scurtare moderata.
Lungimea muschiului relaxat suficient, cu o tensiune de repaus nula, reprezinta „lungimea de repaus”, apropiata de valoarea extensiei maximale posibile în conditii naturale. Capacitatea maxima de contractie a muschiului este în mod specific legata de lungimea initiala.
Daca forta aplicata depaseste limitele elasticitatii perfecte, chiar si în situ, muschiul poate pastra ulterior o anumita deformare. La o întindere de trei ori mai mare decât lungimea de echilibru, muschiul cheletic se rupe.
Elasticitatea muschiului joaca un rol de amortizor în vederea evitarii unor rupturi consecutive contractiilor bruste. Pe de alta parte, permite fuzionarea secuselor elaborate din contractia tetanica a muschiului, marind randamentul masinii musculare.
Tonicitatea

Ca una dintre proprietatile direct legate de functia contractila, tonicitatea musculara reprezinta acea stare de tensiune (semicontractie) caracteristica muschilor situati în organismul intact.
Mecanisme tonigene

Arcul reflex miotatic este compus din fusul neuro-muscular4 ca element receptor, aferente senzitive de tip I si II, centri medulari (moto-neuroni alfa si gamma), cai eferente ale fibrelor musculare extrafusale si, respectiv, intrafusale.
Unele detalii structurale si functionale, legate de fusul neuro-muscular si alte relee tonigene, sunt prezentate în cadrul mecanismelor posturii si locomotiei.
Fusul neuro-muscular are rol în controlul nervos inconstient al contractiei, în cursul miscarii si al contractiei statice sustinute, cu participarea aferentelor Ia si a buslei gamma cu cele doua tipuri de fibre (extra si intrafusale).
Cele doua tipuri de motoneuroni alfa (tonici si fazici) sunt supusi la influente facilitattoare (provenite pe calea eferentelor fusale si supramedulare – cai vestibulo-spinale, sistem reticulat facilitator descendent) si inhibitoare locale (aferente Ib de origine tendinoasa, circuitul Renshaw).
Influentelor inhibitoare locale li se adauga cele venite de la etajele supramedulare: cai rubro-spinale, nucleu caudat, lob anterior al cerebelului, cortex frontal, sistem reticulat inhibitor descendent.
Fusurile neuro-musculare nu functioneaza în conditii extreme, ci sunt supuse permanent unor tractiuni usoare. Prin emiterea continua de salve de impulsuri cu frecventa variabila spre motoneuronii medulari, se ceeaza o asa-numita „presiune de depolarizare”.
În momentul în care acesta atinge un nivel critic sunt stimulati motoneuronii, antrenând contractia fibrelor musculare ale unitatii motorii; rezulta o tensiune slaba si permanenta ce caracterizeaza tonusul muscular.
În afara receptorilor fusali si tendinosi cu roluri bine stabilite în prezent se discuta despre existenta unor tipuri speciale de receptori: cutanati, articulari, receptori profunzi ai membranelor interosoase, terminatii nervoase intramusculare, receptori viscerali. Acestia par sa genereze o serie de modulari tonice prin mecanisme sinaptice medulare putin cunoscute. Reflexul miotatic se afla sub influenta centrilor supramedulari localizati în trunchiul cerebral, nucleii bazali, formatiunea reticulata, cortexul frontal si cerebel.
Data privind interventia unor astfel de mecanisme tonigene au fost obtinute pe preparate de animale (decerebrate sau decerebelate), pe sectiuni ale axului cerebro-spinal sau în clinica, direct prin explorarea reflexelor tonice.
Orice experienta neurofiziologica moderna duce la concluzia ca tonusul este rezultanta activitatii sincrone, de origine reflexa, a mai multor unitati motorii. Nu se poate înca preciza daca aceleasi unitati functioneaza mereu, realizând anumite „grupari strategice” în cadrul muschiului, sau daca unitatile intra în joc pe rând.
Faptul ca tonusul este un fenomen continu este demonstrat de existenta proprietatilor vâsco-elastice ale tesutului muscular, care transforma influentele discontinue tonigene intr-o tensiune permanenta strict dependenta de starea functionala a muschiului.

Implicatii functionale

Tonusul de fond , postura sau expresie joaca un rol primordial în activitatea musculara de efectuare a unor miscari complexe, asigurând fixitatea articulatiilor si amortizarea elastica a miscarilor.
Cresterea tonusului muscular si transformarea lui într-un fison generator de caldura sigereaza implicarea în termoreglare.
Stari emotionale stresante (anxietate, excitatie, frica) maresc tonusul musculare de fond prin cresterea descarcarilor nervoase tonice.
În timplu somnului , influxurile tonice devin foarte rare, sugerând implicarea acesuia în mentinerea „starii de veghe”, al carei mecanism este eabordat la fiziologia encefalului.


Bazele morfo-fiziologice ale formarii, cresterii si dezvoltarii sistemului osos

Formarea oaselor. Este un proces complex de formare a materialului osteogen prin doua variante esentiale: intramembranara si endocondrala (cu alternativa pericondrala sau periostica).
a. Osteogeneza intramembranara implica osteoblastele diferentiate direct de mezenchim, care secreta matricea osteoida utilizata ca substrat pentru mineralizare. Acest tip de osteosinteza sta la baza formarii oaselor craniului si masivului facial, partial a claviculei si mandibulei, cât si a întregului tesut periostic.
b. Osteogeneza endocondrala asigura formarea restului scheletului din tesut cartilaginos. Procesul are loc pe modelul cartilaginos, trecând prin stadii succesive spre maturare. Initial se produce o hipertrofie a condrocitelor din zona centrala a diafizei, urmata de invazia în teritoriu a vaselor nutritive, aparitia centrilor primari de osificare si, în final, formarea centrilor secundari de osificare epifizara.
Cresterea osoasa este însotita de marirea masei si grosimii oaselor prin depunere periostica în cadrul de osificare intramembranara, în timp ce canalul medular se extinde prin resorbtie endostala, iar oaasele se alungesc prin osificare endocondrala.
Discul cartilajului de cestere dintre diafaza si epifaza, ca parte integrala a placii de crestere, este sediul osificarii endocondrale. Prezinta zone distincte de osteogeneza la nivelul suprafetelor epifizare si diafizare, unde procesul de osteoformare este mai rapid.
Factorii de control ai cresterii, modelarii si maturarii osoase.Procesele fundamentale de crestere si maturare osoasa sub controlul permanet a numerosi factori modulatori, la care se aduga zestrea genetica- evolutia ontogenetica si neonatala, factorii nuritionali-metabolici, biochimici, farmacologici, circulatori, de vârsta si, în mod particular, cei biomecanici din solicitarile fizice.
Factorii modulatori ai cresterii osoase sunt modulatori organici ex-nutritionali ai modelarii si remodelarii din timpul crsterii osoase, prin facilitarea fie a reorbtiei, fie a osteoformarii:
- factorii stimulatori ai osteolizei sunt de natura hormonala: parathormon, glucocorticoizi sau o serie de factori locali în care se includ – factori de crestere de tip epidermal (EGF), fibroelastic (FGF), transformator (TGF), factorul de activare a osteoclastelor, prostaglandine de tip E;
- factorii stimulatori ai osteosintezei au trei surse:
· unorala: insulina, STH, somato-medina-C (insulin-like growth factor), hormonii tiroidieni;
· osoasa: proteina (factorul) morfogenetica osoasa (BMP), factorul de crestere scheletic (SGF), factori de crestere derivati din os (BDGF);
· tumorala (factorul prostatic, factorul carcinomului de sân).
Mecanismee modulatoare:
- Hormonul de crestere (STH) actioneaza indirect, prin somatomedina-C, care mareste sinteza de ADN si colagen si, în acelasi timp, stimuleaza oxidarea glucozei, transportul de oxigen si sinteza proteinelor.
(STH) hipofizar stimuleaza predominant osteoformarea, cu cresterea osului în lungime si grosime. Deficitul la copil întârzie cresterea (nanism hipofizar), iar excesul (adenom eozinofil hipofizar) antreneaza prepubertar gigantismul, iar pospubertar acromegalia. În ultimul caz, cresterea în grosime a osului se realizeaza prin stimulare osteoblastica subperiostica.
- Hormonul tiroidian este indispensabil cresterii: deficitul sau la copil perturba cresterea si maturatia scheletului, prin întârzierea osificarii endocondriale si a cartilajelor de crestere epifizara, frânând mai ales aparitia centrilor secundari ai osificarii (disgenezia epifizara, din mixedemul infantil).
- Hormonul paratiroidian stimuleaza resorbtia osoasa prin activarea osteoclastelor si inhibarea osteoblastelor.
Atât tiroxina , cât si parathormonul, prin cresterea resorbtiei osteoclastice si periostale, simultan cu scaderea absorbtiei intestinale a calciului si intensificarea calciuriei, ocupa un loc important în controlul mineralizarii si morfogenezei osoase.
- Insulina opereaza prin numeroase enzime biosintetice, crescând direct sinteza de colagen în osteoblaste. Calcitonia favorizeaza osteoformarea prin inhibarea resorbtiei osoase.
De mentionat ca hormonul de crestere, hormonul paratiroidian (PTH), insulina si vitamina D influenteaza deopotriva cresterea si metabolismul osos la nivelul molecular prin stimularea sintezei de colagen, osteocalcina si alte fosfoproteine. La nivel celular, acessti hormoni afecteaza procesele de depozitare si degradare matriceala, iar la nivel tisular interfereaza raportul de cuplare resorbtie (osteoliza)- formare (osteosinteza).
- Cortizonul si Glucocorticoterapia prelungita, tiroxina si PTH favorizeaza resorbtia osteolitica. Cortizonul reduce osteoformarea prin inhibarea sintezei de colagen, diminuarea absorbtiei de calciu cu cresterea tranzitorie a calciuriei. Excesul de glucocorticoizi, prin inhibarea osteoformarii, reduce masa osoasa
(osteoporoza indusa de cortizol), în paralel cu efectele hipocalcemice sus-mentionate si întârzierea cresterii (boala Cushing, hipercorticism terapeutic etc.).
- Hormonii sexuali (estrogeni, androgeni, anabolizante de sinteza) favorizeaza cu precadere osteoformarea.
· Androgenii stimuleaza maturatia scheletului si cresterea, probabil prin favorizarea anabolismului proteic, sugerând implicarea lor în puseul de crestere postpubertar. Hiperandrogenismul, prin sudarea prematura a cartilajelor de crestere, ar explica statura redusa a subiectilor.
· Estrogenii prezinta efecte mai reduse, dar dozele mari accelereaza maturarea scheletului.
Factorii nutritionali- metabolici: aportul nutritiv normal de protide, calciu si fosfor, alaturi de vitaminele C si D ar favoriza osteoformarea si cresterea osoasa, dat fiind rolul lor în organizarea colagenica a matricei extracelulare (vitamina C) si mineralizarea (vitamina D).
Insuficienta sarurilor fosfo-calcice si a vitamine D în timpul cresterii, cu un nivel scazut al fosfatului extracelular, favorizeaza resorbtia osoasa, inhibarea cresterii, reducerea rezistentei mecanice osoase, cu aparitia deformarilor osoase de tip rahitic (curbari, tensionari). Hipocalcemia alimentara si avitaminoza C sunt însotite de osteoporoza, iar hipofosfatemia prin avitaminoza D împiedica mineralizarea osteoidului, ducând la osteomalacie si rahitism. Majoritatea dezechilibrelor metabolice grave si a celor atasate unor boli cronice încetinesc dezvoltarea scheletului.
Factori circulatori;: tulburarile vasomotorii, în special cele de natura simpatica, determina aparitia uneo osteoporoze algice posttraumatice. Influenta factorilor circulatori este mai complexa decât formula „hiperemia determina demineralizarea, iar staza o o hiperformare osoasa”.
Factori genetici: influenta lor este corelata cu definitivarea în conditii normale a formelor spre sfârsitul maturarii osoase si aparitia în conditii anormale a unor osteopatii „genotipice”.
Vârsta: osul sufera modificari structural-functionale pe tot parcursul vietii. Copilaria este marcata prin predominanta compusilor organici de tipul oseinei, care asigura elasticitatea oaselor în raport cu proportia crescuta a mineralului, iar batrânetea, printr-o crestere a mineralului, având drept urmare o crestere a fragilitatii si, în consecinta, a frecventei fracturilor.
În tesutul osos spongios osteoformarea diminueaza odata cu vârsta adulta, iar resorbtia osoasa ramâne stabila si antreneaza o osteoporoza lenta, progresiva.
Factori biomecanici de solicitare fizica: ortostatismul si locomotia determina la nivelul osului o stare de tensiune si eforturi unitare prin actiunea unor factori mecanici reprezentati de greutate, tonus, contractie, tractiune, torsiune, compresie ETC.Acesia actioneaza asupra arhitecturii osului conform cerintelor de statica si locomotie.
Miscarea, presiunile, tractiunile pe directii paralele la liniile de forta ale structurilor osoase sunt factori mecanici necesari pentru viabilitatea osului în sensul stimularii activitatii osteoblastice. Imobilitatea si neutralizarea miscarii favorizeaza procesele de osteoliza si determina osteoporoza.
Tesutul osos are tot atâta nevoie de exercitiu ca si tesutul muscular. Consolidarea unei fracturi, cel putin în prima faza, impune însa o stricta imobilizare.
Imobilizarea completa si prelungita a unui segment de membru (din poliomielita
Sau TBC osteo-particular) poate încetini cresterea în lungime a unui os, grabind disparitia cartilajelor sale conjugare.
Imobilizarile prelungite (la pat), starea de imponderabilitate (zboruri spatiale) care evolueaza cu un bilant negativ al calciului, demineralizarea, rarefactiile osoase si aparitia de calculi renali pun problema interventiei factorilor mecanici (gravitatie, tractiune musculara) în reglarea echilibrului calcic în os.
Exista presiuni favorabile formarii osului (presiuni functionale), evaluate întea 8 si 15 Kg/cm . Exercitarea unei astfel de presiuni determina orientarea sistemelor haversiene dupa traiectul tensiunii principale, în timp ce fibrele de colagen ofera o mare rezistenta prin orientare lor.
În regenerarea si structurarea testului osos si a osului organ, alaturi de factorii mecanici un rol aparte îl joaca si factorii de electrogeneza osoasa ca „inductori de ghidaj” al proceselor de mineralizare.
Bioelasticitatea osoasa. Atât remodelarea, cât si procesele reparative scheletice sunt însotite de importante modificari ale potentialelor electrice zonale generate de proprietatile piezoelectrice ale osului.
Activitatea electrica osoasa include, pe de o parte, potentiale generate de întindere (de natura piezoelectrica) si, pe de alta parte, biopotentiale membranare.
- Potentialele generate de întindere apar în timpul deformarii prin mobilizarea sarcinilor electrice fixate pe moleculele de colagen în matricea mineralizata. Zona de compresie devine electronegativa în raport cu cea tensionara, argumetând caracterul de sursa piezoelectrica a osului.
- Biopotentiale membranare: sunt produse de electrogeneza celulelor osoase.









Copyright © Contact | Trimite referat