Aparatul cardiovascular are rolul de a aduce oxigenul si substantele nutritive la nivelul tesuturilor si de a duce dioxidul de carbon si produsii de dezasimilatie - metabolitii - la nivelul organelor unde se realizeaza eliminaera acestora .
Este alcatuit dintr-un organ central numit cord si un sistem de vase prin care circula sangele - artere si vene - si limfa prin vasele limfatice alcatuind un sistem .
1 INIMA
Este un organ muscular care prezinta 4 cavitati , 2 atrii si 2 ventricule . Se afla in etajul inferior al mediastinului inferior intre cei doi plamani - 2 cincimi din masa sa in dreapta si 3 cincimi in stanga - deasupra diafragmului cu varful orientat spre stanga .
Inima cantareste in medie 250 - 300 g si are o capacitate de 500 - 600 ml .
1 CONFIGURATIA EXTERNA
Inima are forma unui con turtit si prezinta o baza , un verf , doua fete - una anterioara si alta posterioara - si doua margini .
. Baza inimii este constituita de fata posterioara a atriilor si cele 2 vene cave pe de o parte si venele pulmonare pe alta parte .
. Varful inimii este asezat in jumatatea stanga a inimii , apartinand ventriculului stang .
. Fetele inimii
- Fata anterioara vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamanii .
Prezinta 2 santuri : longitudinal anterior ( interventricular anterior ) de la varful inimii la artera pulmonara . El marcheaza la exterior limita VD si VS .
Se mai observa un sant transversal ce trece pe sub originea arterei pulmonare- sant atrioventricular sau coronar - marcand limita dintre atrii si ventricule . Artera aorta si triunghiul pulmonar , au pe laturile lor atriile si prelungirile acestora numite urechiuse .
- Fata posterioara sau diafragmatica prezinta 2 santuri : santul longitusinal posterior aflat in continuarea celui antrior si altul transversal sau coronar ce il continua pe cel anterior
. Marginile inimii : dreapta vine in raport cu diafragmul si stang vine in raport cu plamanul stang fiind numita fata monara a inimii .
2 STRUCTURA PERETILOR INIMII
Inima este formata din 3 straturi : extern - pericard , mijlociu - miocard si intern - endocard .
* PERICARDUL - inveleste inima si baza vaselor de sange fiind alcatuit dintr-o portiune fibroasa si alta seroasa .
* PERICARDUL FIBROS - are forma unui con cu baza fixata pe diafragm si cu varful pe valvele mari care pornesc de la inima . Este alcatuit din tesut conjunctiv fibros si numeroase fibre elastice
* PERICARDUL SEROS - alcatuit dintr-o foita parietala care dupa ce captuseste pericardul fibros , se rasfrange pe baza vaselor mari si pe peretii inimii , alcatuind foita viscerala .
Foita parietala adera intim de pericardul vibros , este formata dintr-un strat de celule cubice , sub care se afla un strat de tesut conjunctiv prin intermadiul caruia se prinde de pecicardul fibros . Foita parietala se rasfrange in regiunea bazei inimii , continuandu-se cu foita viscerala .
Intre foita parietala si cea viscerala a pericardului seros se afla un spatiu virtual , numit cavitatea pericardica . In aceasta cavitate se afla o cantitate foarte mica de lichid pericardic care are rolul de a umezi foita parietala si viscerala si de a favoriza alunecarea in timpul revolutiei cardiace .
* MIOCARDUL - constituie muschiul cardiac
Tesutul muscular cardiac este alcatuit din :
1 tesut muscular cardiac propriu - zis :
2 tesutul nodal .
3 TESUTUL MUSCULAR CARDIAC PROPRIU - ZIS
Este alcatuit din fibre musculare cu caractere duble , de tesut muscular neted , ( nucleul situat central ) si de tesut muscular striat
Fibrele musculare cardiace sunt bine individualizate , dar vin in contact unele cu altele la nivelul unor benzi numite discuri intercalare sau striile scarlatiforme ale lui EBERTH .
Fibra musculara cardiaca are un diametru si o lungime mai mica decat ale fibrei musculate striate , iar capetele ei sunt de obicei ramificate .
Nucleul fibrei musculare cardiace este unic si asezat central . In ochiurile retelei realizare de fibrele miocardice se gaseste tesut conjunctiv lax , in care sunt prezentate vasele si nervii muschiului cardiac . Fibrele nervoase care provin din sistemul nervos vegetativ formeaza impreuna cu sarcolema jonctiunea neuromusculara numita sinapsa .
4 TESUTUL NODAL
Este alcatuit din celule musculare cu caractere speciale numite celule nodale . Aceste celule sunt fibre musculare specializate pentru elaborarea si conducerea stimulilor care asigura automatismul inimii .
Celulele nodale sunt prevazute cu unul sau doi nuclei . Ele se continua cu celulele miocardului , intre ele existand forme de tranzitie .
Tesutul nodal este grupat in urmatoarele formatiuni care alcatuiesc impreuna aparatul producator si conducator de stimuli contractili : nodulul sinusal ( KEITH - FLACK ) , nodulul atrioventricular ( ASCHOFF - TAWARA ) , fasciculul HISS si reteaua PURKINJE
Musculatura inimii se insera pe formatiuni fibroase care constituie scheletul al inimii . Acest schelet este alcatuit din patru inele fibroase care inconjoara orificiile atrioventriculare si arteriale ( aortic si pulmonar ) , la care se adauga alte doua formatiuni denumite trigoane fibroase ( drept si stang ) , precum si partea membranoasa a septului interventricular .
In masa muchiului cardiac se afla aparatul de conducere si sistemul excitoconducator .
In peretele atriului drept , intre cele doua vene cave se afla nodulul simoatria ( KEITH - FLACK ) , iar in partea inferioara a septului interatrial , langa valva tricupsida si deasupra triunghiului fibros se afla nodulul atrioventricular ( ASCHOFF - TAWARA ) .
De la nodulul atrioventricular pleaca fasciculul atrioventricular sau fasciculul HISS , care coboara in intriorul septului interventricular si se imparte intr-o ramura dreapta care merge la VD si o ramura stanga care merge la VS . Cele doua ramuri se ramifica sub endocard intr-o retea de fibre , numita reteaua PURKINJE .
Atriul drept comunica cu ventriculul drept prin orificiul atrioventricular drept prevazut cu o valva numita valva tricuspida .
Peretele superior este prevazut cu un orificiu in care se deschid vena cava superioara , iar in cel inferior cu un orificiu in care s edeschide vena cava inferioara .
Atriul stanga contine in peretele posterior 4 orificii in care se deschid venele pulmonare , iar in cel inferior se afla orificiul atrioventricular stang prevazut cu valva mitrala .
Ventriculul drept - la baza VD se gasesc orificiul atrioventricular drept si orificiul trunchiului arterei pulmonare .
Orificiul trunchiului arterei pulmonare face comunicarea intre VD si artera pulmonara si este prevazuta cu trei valvule numite valvule semilunare sau sigmoide pulmonare .
Ventriculul stang - la baza se gasesc orificiul atrioventricular stang ( cu valva mitrala sau bicuspida ) si orificiul arterei aorte .
Orificiul arterei aorte face comunicarea inte VS si artera aorta fiind prevazuta cu 3 valvule semilunare sau sigmoide .
In peretele arterei aorte , la nivelul velvulelor sigmoide anterioare se observa oreficiile de origine ale celor doua artere coronare ( dreapta si stanga ) .
VASCULARIZATIA SI INERVATIA INIMII
Arterele inimii iau nastere din aorta ascendenta si se numesc artere coronare : dreapta si stanga .
Artera coronara stanga , dupa ce ia nastere din aorta se imparte in doua ramuri : artera interventriculara anterioara , care coboara paralel cu santul longitudinal arteriar si artera circumflexa .
Ramurile arterei coronare stangi iriga AS si cea mai mare parte din VS , 2/3 din partea anterioara a septului interventricular si o mica portiune din peretele anterior al VS ( 1 cm al dreapta septului ) .
Artera coronara dreapta , dupa ce ia nastere din aorta merge in santul coronar si coboara apoi in santul interventricular inferior pana aproape de varful inimii .
Dintre ramurile arterei coronare drepte , cea mai importanta este artera interventriculara inferioara ( posterioara ) . Artera coronara dreapta hraneste atriul si VD , treimea posterioara a septului interventricular si o parte din fata inferioara sau diafragmatica a VS .
Venele care culeg sangele din capilarele miocardului sunt : marea venea coronara , mica vena coronara si vena interventriculara posterioara .
Cea mai mare parte a sangelui venos se varsa in AD prin intermediul sinusului coronar , situat in santul coronar si considerat ca o extremitate dilatata a marii vene coronare . El se deschide in AD printr-un orificiu prevazut cu valvula THEBESIUS .
O mica parte din sangele venos este colectata de venele cardiace accesorii , ce se deschid direct in AD .
Vascularizatia inimii se completeaza prin numeroase vase limfatice si ganglioni limfatici .
Limfaticele dreneaza limfa in ganglionii mediastinali anteriori .
Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic .
Fibrele simpatice sunt grupate in 3 nervi : nervii cardiaci superior , mijlociu si inferior , iar cele parasimpatice provin din nervul vag .
Fibrele simpatice se anastomozeaza cu acela parasimpatice formand plexul cardiac superficial si plexul cardiac profund . In plexul cardiac se gasesc neuroni denumiti celule ganglionare . Din plexurile cardiace se desprin fibre simpatice , care inerveaza miocardul si arterele coronare , si fibre parasimpatice care inerveaza preponderent tesutul nodal .
PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE MUSCHIULUI CARDIAC
~ AUTOMATISMUL ( ritmicitatea ) - proprietatea muchiului cardiac de a elabora in mod ritmic , prin mijloace proprii stimuli necesari contractiilor . Frecventa normala a stimulilor este de circa 72 b/min .
Stimulii iau nastere in mod ritmic in nodul sinusal ( KETTH - FLACK ) .
Cand din diferite cauze nodul sinusal nu mai produce excitatii ritmice , comanda inimii este preluata de nodul atrioventricular ( ASCHOFF - TAWARA ) , frecventa fiind de 40 b/min purtand numele de ritm nodal .Daca nici aici nu se mai pot produce stimuli atunci acestia iau nastere in fasciculul HISS sau in ramurile lui cu o frecventa de 20 - 30 b/min ( ritm idioventricular ) .
~ CONDUCTIBILITATEA - proprietatea muschiului cardiac de a conduce excitatiile produse intr-o anumita portiune a ei .
Excitatia care apare in mod ritmic in nodulul sinusal se raspandeste mai intai in atrii apoi la nodul atrioventricular , raspunsul fiind contractia atriala .
De la nodulul atrioventricular , excitatia se propaga mai departe prin fasciculul HISS si prin ramurile lui ( dreapta si stanga ) si apoi prin reteaua lui PURKINJE ajunge la toata masa musculara ventriculara fiind urmata de contractia ventriculara .
~EXCITABILITATEA - proprietatea muschiului cardiac de a de a raspunde atat la stimul fiziologici naturali ce iau nastere in muschiul cardiac , cat si al excitanti artificiali ( mecanici , fizici , chimici ) .
Miocardul se contracta nuami daca stimulul are o anumiat intensitate ( prag ) si atunci contractia e maximala .
Stimulii sub nivelul prag nu provoaca contractia inimii , iar stimulii cu intensitati peste valoarea prag nu produc o contractie mai puternica . Aceasata particularitate este denumita de legea "tot sau nimic" .
Inima nu este excitabila in timpul contractiei ( sistola ) ci numai in perioada de relaxare ( diastola ) .
~ CONTRACTILITATEA - forta de contractie a muschiului cardiac este cu atat mai mare cu cat el este mai intins , mai alungit din cauza presiunii sangelui care patrunde cavitatile inimii in timpul diastolei . Acest fenomen poarta numele de "legea inimii" . Ea exprima proprietatea muschiului cardiac de a se contracta mai intens cu o forta mai mare , decat lungimea lui initiala este mai mare . Lungimea initiala are insa anumite limite , peste care o intindere a musculaturii cardiace duce la diminuarea fortei de contractie .
ACTIVITATEA MECANICA A INIMII
* REVOLUTIA CARDIACA
Inima functioneaza ca o dubla pompa aspiratoare - respiratoare , contractiile ventriculare ritmice asigura circulatia sanguina permanenta prin cele doua circuit , sistemic si pulmonar , iar aparatul valvular al inimii imprima un sens obligatoriu circulatiei intracardiace a sangelui .
Succesiunea a unei sitole si a unei diastole constituie revolutia cardiaca avand o durata de 0,8 s la un ritm de 70 - 75 b/min .
In timpul diastolei atriale sangele dus la cord de venela mari se acumuleaza in atrii , deoarece valvele atrioventriculare sunt inchise . Dupa terminarea sistolei ventriculare , presiunea intraventriculara scade rapid , devenind inferioara celei atriale , iar valvele atrioventriculare se deschid si sangele se scurge pasiv din atrii in ventricule .
~ Sistola atriala are o durata de 0,1 s si o eficienta redusa din cauza ca miocardul atrial este slab dezvoltat . In timpul sistolei atriale sangele nu refuelaza in venele mari ci trece in ventricule .
Dupa ce s-au contractat atriile intra diastola 0,7 s .
~ Sistoal ventriculara dureaza 0,3 s . Dupa ce ventriculul a inceput sa se contracte , presiunea intraventriculara depaseste pe cea atriala si ca urmare se inchid valvele atrioventriculare , iar ventriculul o perioada este complet inchis . Cand presiunea intraventriculara o depaseste pe cea din arterele ce pleaca din cord se deschid valculele semilunare si incepe evacuarea sangelui
Diastola dureaza 0,5 s , iar diastola generala 0,4 s.
* DEBITUL CARDIAC are valori de aproximativ 5,5 l , dar poaet creste in timpul efortului muscular pan ala 30 - 40 l . El creste in timpul sarcinii si febrei si scade in timpul somnului .
* TRAVALIUL CARDIAC - lucru mecanic efectuat de inima pe o pe o perioada anume de timp - este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistola a VS si de aproximativ 1,5 din aceasta valoare pentru VD . In decurs de 24 ore este de aproximativ 10000 kg/m .
SEMNELE EXTERIOARE ALE ACTIVITATII INIMII
Fenomene care insotesc activitatea inimii sunt : zgomotele inimii , bataia varfului inimii ( socul apexian ) , manifestarile electrice sau inregistrarea potentialului de actiune al inimii .
. Zgomotele sau manifestarile acustice ale inimii pot fii ascultate cu urechea , ele fiind produse de contractia muschiului cardiac , de inchiderea valvulelor atrioventriculare , intinderea cordajelor tendinoase si de inchiderea valvulelor sigmoide .
Se deosebesc doua zgomote cardiace : primul zgomot ( zgomotul sistolic ) si al doilea zgomot ( zgomot diastolic ) . Ele sunt despartite printr-o pauza scurta numita pauza mica . Zgomotul al doilea este despartit de primul zgomot printr-o pauza mai lunga ( pauza mare ) .
Primul zgomot marcheaza inceputul ciclului cardiac iar cel de al doilea inceputul relaxarii ventriculare si al diastolei generale .
. Socul apexian ( bataile varului inimii ) reprezinta izbitura regulata produsa de varful inimii asupra peretelui toracic in timpul sistolei ventriculare datorita schimbarii de forma si care pot fi percepute prin palparea zonei de proiectie a varfului inimii spatiul IV sau V intercostal stang .
. Manifestarile electrice ale inimii arata starea inimii prin metoda EKG ce inregistreaza curentii de actiune , diferentiale de potential care genereaza curentii se numesc curenti bioelectrici .
REGLAREA ACTIVITATII INIMII
Se face pe cale reflexa sau nervoasa si umorala care determina o adaptare fina a travaliului cardiac la nevoile organismului .
I. REGLAREA NERVOASA
Activitatea inimii se afla sub controlul sistemului nervos vegetativ simpatic si parasimpatic . Fibrele simpatice provin din plexul cardiac si fibrele parasimpatice provin din nervul vag .
Fibrele nervoase actioneaza asupra centrilor de automatism cardiac modificand ritmul contractiilor cardiace si intensitatea .
Nervul vag prin eliberare de acetilcolina mareste permeabilitatea membranelor celulare nodale pentru K plus ceea ce face sa se rareasca ritmicitatea descarcarilor de stimuli nodali determinand incetinirea ritmului si intensitatii contractiilor cardiace .
Inervatia simpatica provenit din plexul cardiac micsoreaza permeabilitatea membranelor celulare fata de K plus si o mareste pentru Na plus determinand accelerarea ritmului descarcarilor de stimuli nodali deci accelereaza ritmul contractiilor inimii si cresterea intensitatii lor .
In concluzie prin intermediul centrilor cardiomotori si vasomotori , fibrele simpatice accelereaza activitatea inimii cu exceptia excitabilitatii iar parasimpaticul inhiba activitatea ei cu exceptia excitabilitatii pe care o sporeste prin intermediul centrului cardioinhibitor din bulb si centrul cardioaccelerator simpatic din maduca toracala superioara .
In peretii cordului si valvelor de sange se gasesc doua tipuri de receptori : baroreceptori si chemoreceptori .
- Baroreceptorii sunt in atrii si VS , artera pulmonara si ramurile ei si mai ales cei din sinusul carotidian si aorta stimulati de variatiile tensiunii arteriale sistemice modifica cativitatea centrilor cardiovasculari bulbo - pontini .
- Chemoreceptorii percep modificarile presiunii sau ale compozitiei chimice a sangelui ( oxigen si dioxid de carbon dizolvati in plasma ) .
II. REGLAREA UMORALA
Activitatea inimii este coordonata prin actiunea unor substante care le produc diferite organe si pe care sangele le aduce la inima .
Aceste substante sunt : oxigenul si dioxid de carbon dizolvat in plasma , hormoni secretati de suprarenale si tiroida , ionii de Na , K si Ca .
- Modificarile cantitative ale presiunilor partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon actioneaza direct asupra centrilor nervosi care coordoneaza inima .
- Adrenalina si noradrenalina se descarca din medulosuprarenale in conditii de hipotensiune sau stresului . Noradrenalina stimuleaza activitatea inimii .
- Hormonii steroizi secretati de corticosuprarenala stimuleaza contractilitatea miocardului , iar hormonii tiroidieni maresc sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici ( adrenalina si noradrenalina ) .
- Ionii Na plus , K plus si Ca plus contribuie la declansarea si la transmiterea stimulilor naturali care iau nastere in tesutul excitoconducator .
Sarurile de Ca accelereaza ritmul cardiac , iar sarurile de K incetinesc ritmul cardiac .
O solutie perfuzabila ce contine Ca plus si K plus suficient , dar din care lipseste Na plus nu poate mentine contractilitatea miocardului .
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
I. Definitie :
Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard datorata obstruarii unei artere coronare sau a unui ram a acestuia .
Apar leziuni celulare ireversibile si moartea muschiului cardiac ce aduce la pierderea contractilitatii in aria lezata .
II. EPIDEMIOLOGIE
Infarctul miocard acut ( IMA ) reprezinta una din cele mai frecvente , cea mai grava boala cardiaca si cea mai importanta cauza de deces in toate tarile dezvoltate socioeconomic .
IMA este in general o afectiune a adultului , avand o incidenta maxima la barbatii in jurul varstei de 55 ani , iar la femei in medie in jur de 65 de ani datorita decompensarii hormonale . In ultimele doua decenii exista o tendinta de deplasare spre varstele mai tinere si in prezent IMA sub 40 ani , nu mai este o exceptie atat la barbati cat si la femei .
In 2004 s-au facut unele statistici care sustin ca rata mortalitatii prin boli cardiovasculare ( 0 - 64 ani ) a fost pentru Romania de peste 150 la 100.000 de locuitori , fata de o medie de 80 pentru intreaga Europa .
Utilitatea tehnicilor de reperfuzie coronariana a redus in ultimii 10 ani maortalitatea acuta in IMA sub pragul de 10 % .
III. ETIOLOGIE
3.. FACTORI DE RISC CARDIAC
3.1.1 NECONTROLABILI
- Antecedente familiale du afectiuni cardiace premature : IM diagnosticat cu moarte subita inaintea varstei de 55 ani la un parinte sau o ruda de sange ; un nivel ridicat de lipide in sange si HTA pot avea si cauze genetice .
- Factorii hormonali
Barbatii sunt mai predispusi la atacurile de cord decat femeile inainte de menopauza , probabil datorita efectului protector al hormonilor feminini .
Contraceptivele administrate pe cale orala pot provoca presiune ridicata a sangelui , anomalii in nivelul lipidelor sanguine , pot produce diabet zaharat , leziuni in peretele arterial sau chiaguri de sange .
- Diabetul zaharat
Diabetul zaharat care debuteaza la adult este mult mai frecvent asociat cu afectiuni cardiace coronariene in comparatie cu cel juvenil . Diabetul la adulti produce modoficari in nivelul lipoproteinelor , care duc la ccentuarea aterosclerozei .
3.1.2 CONTROLABILI
- Colesterolul total > 240 mg/dl Hipertrigliceridemia
Colesterolul < DH < 35 mg/dl .
Colesterolul este un factor major in dezvoltarea placilor aterosclerotice . Este purtat in sange de un anumit tip de proteine numit lipoproteine cu densitate mica ( LDL ) se gaseste in artere . Lipoproteinele cu densitate mare ( LDH ) duc colesterolul inapoi la ficat , unde poate fi metabolizat , reducand posibilitatea formarii aterosclerozei . Nivelul ridicat de colesterol sanguin poate fi cauzat de hipertiroidism ,, diabet si boli ale ficatului si rinichilor .
- Fumatul
Acceleraza aparitia aterosclerozei , reduce nivelul de LDH , poate cauza tromboza , reduce oxigenarea miocardului si mareste sansele aparitiei bolii vasculare priferice si a spasmului peretelui arterial .
- Obezitatea
Este un factor de risc modest pentru IMA , insa devine un factor major cand se asociaza hiperlipidemia , HTA , hiperuricemia sau diabetul zaharat .
- Stresul i sedentarismul
Analizand personalitatea bolnavilor care au suferit un IM se constata ca acestia sunt indivizi activi .
De acela mai multe ori , infarctul apere in repaus , in somn , insa in unele imprejurari se instaleaza dupa un efort fizic sustinut sau in urma unor discutii contradictorii si emotii . Anumite profesii sunt generatoare de tensiune psihica si nervoasa si pot constitui factori favorizanti . Se constata o frecventa mai mare a IMA la persoanele cu profesii sedentare si anume printre medici , contabili , profesii care implica asumarea responsabilitatii pentru activitatile desfasurate .
Cauza ce mai frecventa care determina IMA este ateroscleroza stenozanta si obliteranta .
Majoritatea leziunilor aterosclerotice coronariene sunt localizate pe mari , stonozale fiind semnificative sau critice ( >sau = cu 75% din lumen ) si adesea aproape ocluzive ( 80 - 90 % din lumen ) . Spre deosebire de angina pectorala care survine aproape intotdeauna pe leziuni coronare critice , IMA poarte surveni uneori pe leziuni coronare cu stenoza medie , dar cu place de aterom complicata .
Trombusul oclusiv se dezvolta datorita fisurarii sau ulcerarii unei plagi de aterom , ea constituind focarul declansant al majoritatii infarctelor de miocard .
La pregatirea trombului constituie trei factori : agregarea plachetara , activitatea coagularii plasmatice cu formaera retelei de fibrina si stabilizarea fenomenului prin vasoconstrictie coronariana , produsa in special de trombul plachetar .
Cauzele acela mai importante din punc de vedere practic sunt :
2 embolii coronariene care pot apare in special in stenoza mitrala si endocardita bacteriana ;
3 disectiile coronariene din timpul angioplastiei coronariene ;
4 infarctul miocardic asociat disectiei de aorta ascendenta ;
5 consumul de contraceptive , asociat deobicei fumatului ;
6 tahiaritmii .
IV. PATOGENIE
4.1 ASPECTELE ANATOMOPATOLOGICE ALE IMA
Cuprind doua domenii :
a) obstructia coronariana si toate problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian ;
b) modificarile propriu-zise morfo- patologice miocardice , macroscopice si histologie .
* Infarctul miocardic acut este produs de obstructia trombotica a unei coronare subepicardice . Trombul oclusiv se dezvolta pe o placa de aterom fisurata , fisura placii de aterom reprezentand focarul determinant al infarctului de miocard .
Severitatea consecintelor reducerii sau opririi fluxului coronarian depinde de cativa factori : marimea si viteza de dezvoltare a trombusului oclusiv , stabilizarea acestuia , severitatea constructiei coronariene supraadaugate si marimea fluxului prin colaterale .
La acestea se adauga gradul viabil al necesarului de oxigen a miocardului .
In majoritatea cazurilor , distal de obstructie persista , cel putin o perioada , un flux coronarian rezidual , fie anterograd ( obstructie inca incompleta sau recanalizare precoce ) , fie retrograd ( colaterale ) .
Cand fluxul rezidual este minim sau absent , infarctul din zona respectiva este transmural si se constituie rapid .
Cand exista un flux restant , necroza poate fi parcelara , netransmurala , sau poate chiar lipsi . Datorita particularitatii distributiei intramurale a coronarelor si fiziologiei miocardice , cand infarctul este netransmural , zona cea mai afectata este cea subendocardica .
Existenta unor stenoze coronariene considerabile contribuie la dezvoltarea circulatiei colaterale . Eficacitatea fluxului colateral este variabila . In cazuri rare este posibila pastrarea integrala a viabilitatii tisulare , fiind intalnite cazuri cu obstructie totala de coronara principala si fara semne biologice , angiografice sau histologice . In majoritatea cazurilor , circulatia colaterala asigura un flux rezidual cu dublu rol : prelungirea intervalului pentru dezobstructie coronariana eficace , asigurarea unei cantitati pentru miocardul siderat la periferia necrozei , miocard ce poate fi recuperat prin recanalizare sau late modalitati terapeutice .
* Infarctul miocardic trece prin trei stagii morfologice principale : necroza miocardica , resorbtia miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie si cicatrizarea zonei necrozate .
Necroza initiala poate avea trei aspecte histologice de baza : necroza de coagulare , miocitoliza de coagulare si miocitoliza simpla
- Necroza de coagulare reprezinta necroza miocardica in marime de minim 2 cm patrat fiind indentificata macroscopic dupa 24 - 36 de ore de la declansarea simptomatologiei ca o zona palid - rosiatica , usor tumefiata , cu exudat fibros pe epicard uneori cu mici zone hemoragice rosii - violacee . Un lizereu hiperemic , neregulat separa zona infarctata de cea sanatoasa .
Necroza cuprinde deopotriva capilarele , nervii si structurile interstitiale .
Microscopic se observa dupa aproximativ 4 - 6 ore .
- Necroza cu leziuni de contractie sau miocitoloza de coagulare apare in mod specific in ischemia severa urmata de reperfuzie . Este urmata de fluxul masiv de calciu in celulele pe cale de necroza , ceea ce duce la oprirea lor in stare de contractie .
Microscopic , microfibrele contractate apar in benzi transversale hipocrome si cu invazie de calciu in special in mitocondrii . Capilarele apar congestionate . Acest aspect histologic se intalneste in infarctul trombolizat , in infarctul netransmural , si la periferia infarctului transmural .
- Miociroliza simpla rezulta ca o consecinta a unei ischemii moderate dar prelungite . Are aspect histologic de edem cu celule palide , tumefiate cu disparitia miofibrildar si pastrarea , pana tarziu a structurii nucleare .
Aspectul se intalneste la periferia zonelor din infarct si ca insule izolate la bolnavii cu cardiopatie ischemica cronica fara necroza aparenta .
Un infarct transmural intins parcurge in prima saptamana stadiul de granulare reprezentand perioada de curatire a zonei de necroza infiltrata de leucocite si macrofage , iar in urmatoarele 6 - 8 saptamani se definitiveaza procesul de cicatrizare . Un infarct mic poate poate atinge stadiul de cicatrizare in 2 - 3 saptamani . In locul zonei de necroza apare cicatricea fibroasa , retractila , care in timp devine alb - sidefie .
Infarctele cu necroza hemoragica si leziuni de contractie au procesul de cicatrizare mai rapid si cu o buna soliditate a peretelui . In practica , observatia coronariana nu este instantanee si totala , ci exista aproape intotdeauna un flux rezidual , fie anterograd ( obstructie progresiva si vasoconstrictie asociata variabila in timp ) , fie retrograd . De aceea , in practica clinica limita medie a ireversibilitatii este de 4 - 6 ore de la debut . Pe tot acest interval , restabilirea fluxului coronarian are sansa de a salva de la necroza o cantitate mare de miocard , masa miocardica recuperata este cu atat mai mare cu cat reperfuzia se efectueaza mai precoce fata de debutul trombozei .
La periferia zonei de necroza se gaseste intotdeauna o cantitate variabila de miocard "siderat" care este nefunctional dar viabil .
Evolutia miocardului sidefat se poate face spre necroza sau spre recuperare . Evolutia spre necroza apare cand nu se reia in mod convenabil fluxul miocardic sau cand necesitatile de oxigen sunt excesiva . Recuperarea miocardului sidefat se face foarte lent in ore chiar zile , fiind determinata de marimea fluxului de reperfuzie si de necesarul de oxigen .
In faza de necroza dar si la inceputul fazei de granulatie pot aparea rupturi ale unor structuri miocardice : rupturi de sept , rupturi de muschi papilari sau ale capetelor de insertie ale cordajelor , rupturi de perete ventricular , cu tamponada cardiaca .
LOCALIZARE
Localizarea si extinderea infarctului depinde de distributia anatomica a vasului obstruat , de prezenta leziunilor stenoide suplimentare si de calitatea circulatiei colaterale .
Astefel se deosebesc : - infarctul anterior al VS si al septului interventricular prin tromboza ramurii descendente anterioare a arterei coronare stangi .
- infarctul anterolateral sau posterolateral prin ocluzia arterei circumflexe stangi .
- infarctul portiunii posteroinferioare a VS putand fi interesat miocardul VD si debutul intarventricular prin tromboza coronarei drepte .
- infarctul inferior - ocluzia arterei coronare drepte .
IMA - transmural - supradenivelarea segmentului ST si unda Q .
- non-transmural - supradenivelarea segmentului ST apar in absenta undei Q
V. MANIFESTARI CLINICE
5.1 MANIFESTARI CLINICE :
- Angina de piept pe terenul unei boli coronariene .
- Tulburari de ritm pe fond cardiopatie ischemica .
5.2 SINDROMUL PREMONITOR
Cu zile sau saptamani inainte de instalerea IM - angor instalabil ce poate apare chiar in repauz , cedeaza greu la nitroglicerina , astenie intensa cu slabiciune musculara .
5.3 SEDIUL IMA
a) Durerea sau soc , insuficienta ventriculara stanga cu edem pulmonar acut , tulburari de ritm si conducere sau alte complicatii .
b) Exista cazuri de infarcte "mute" in care durerea e stearsa , lipseste sau este privita ca o simpla criza anginoasa .
c) Debutul hiperalgic - durerea este constrictiva , compresiva , sfasietoare nu se amelioreaza la repaus si NITROGLICERINA , avand durata lunga de la minute la ore .
Aria dureroasa este intinsa incepand pe partea stanga in umar , brat , gat , mandibula uneori interscapular sau epigastric .
d) Debut cu durere usor atenuata - durerea este relatata suportabila de varsnici , diabetici la care fibrele nervoase care transmit durerea au suferit un proces degenerativ si indivizii cu prag al durerii ridicat .
e) Debut silentios - dureri atenuate gresit interpretate sau durerile au fost atipic localizate numai in zonele de iradiere .
f) Debut cu insuficienta ventriculara stanga : atac de edem pulmonar cardiogen , dispnee severa instalata brusc , bolnav danxios , ortopneic , cianotic , transpirat , respiratie zgomotoasa .
g) Debut cu stare de soc - bolnav apatic , nu se plange de durere , tegumente umede , cianotice , cenusii marmorate , puls slab perceptibil .
h) Debut prin insuficienta cardiaca congestiva subacuta.
I) Debut prin tulburari de ritm si conducere.
j) Debut printr-un accident tromboembolic.
Altre modalitati de debut :
DUREREA
- Localizarea si iradierea durerii
Sistributia durerii poate varia mult intre diferiti pacienti . dar este de obicei aceeasi pantru acelas pacient . In 80 - 90 % din cazuri durerea este perceputa retrosternal sau usor la stanga sternului . Cand debuteaza in partea stanga sau , rareori in dreapta se deplaseaza caracteristic spre centru incluzand si sternul
Durerea radiaza intre vertebrele C8 - T4 , iar cel mai adesea in umarul si partea superioara a bratului stang , migrand frecvent in jos pe fata interna a bratului spre cot , antebrat , articulatia pumnului pana la nivelul degetelor patru si cinci ale mainii stangi . Uneori durerea poate fi resimtita in mandibula , ceafa , regiunea interscapulara , in partea superioara stanga a spatelui . Infarctele inferioare pot produce durere retroxifoidiana sau epigastrica .
- Carecterul durerii este de strivire , constrictie , apare si cu totul ocazional poate fi asemanata cu o arsura . Intensitatea durerii este foarte mare , deseori de nesuportat , o criza de angor instabil ce nu cedeaza la administrare de nitroglicerina . Mult mai rar intensitatea durerii este medie , iar 5 - 10 % din cazuri durerea poate fi absenta sau dominata de alte simptome .
- Durata durerii este de zeci de minute - ore , de regula dispare dupa 12 - 24 ore , o data cu definitivarea necrozei . Persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei , cu necroza instalata in trepte , fie expansiunea infarctului cu tendinta de ruptura de cord , fie in alt diagnostic decat infarct - anevrism disecant de aorta , pancreatita , ulcer penetrant , etc. Ocazional , infarctul se poate manifesta cu dureri coronariene scurte , sub limita de 20 minute , iar in mod clasi durerea dureaza mai mult de 30 minute
Durerea din infarct este de regula insotita de fenomene asociate .
Dintre acestea : anxietatea , uneori extrema , este aproape constatnta , iar bolnavii sunt palizi si cu transpiratii profuze . Ocazional apar si alte simptome si semne de debut , mai frecvent hipotensiunea , greata , vaesaturi , dispnee , palpitatii .
* Modificarile TA - sunt frecventa in IMA cel mai des boolnavii avand hipotensiune . Aceasta apare in trei circumstante speciale : in infarctele inferioare , cand este de natura reflexa vagala ; in infarctele inferioare cu pierdere semnificativa de VD , a carui afectare duce la lipsa de umplere a VS ; in infarctele intinse antero - laterale , ca urmare a disfunctiei de pompa .
Intr-o minoritate de cazuri se poate constata HTA le debut la bolnavii hiperreactivi , cu hipercatecolaminemie marcata , cu infarct nu prea intins si de regula cu HTA in antecedente .
* Fenomenele digestive apar la debutul infarctului in peste jumatate din cazuri .
Varsaturile , relativ frecvente , sunt insotite de greata si se intalnesc mai des in infarctele inferioare , produse prin reflexe vagale .
Diareea sau sezatia acuta de evacuare intestinala sunt prezente mai rar .
Ocazional , in infarctele inferioare cu iritare frenica se descrie un sughit persistent si rezistent la tratament .
* Dispneea poate deveni manifestarea dominanta in caz de infarct camplicat cu disfunctite de pompa . O polipnee moderata poate insa insotii si infarctul de debut , necomplicat , prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutiva
* Palpitatiile sunt sunt resimtite in mod evident atat in cazul tahiaritmiilor cat si al bradiaritmiilor , datorita hiperactivitatii psihice obisnuite in infarct .
* Manifestarile neurologice mai rare la debutul infarctului se pot prezenta ca sincopa fie vagala , fie prin instalarea unui bloc complet .
PERIOADA DE STARE
Dureaza 5 -6 saptamani
Unii bolnavi nu au nici un fel de acuze subiective rareori angor de efort , dureri cu caracter angios de repaus .
La 2 - 3 saptamani de la debut dezvolta o pericardita post-infarct ( sindrom Dressler ) exprimat clinic prin dureri toracice , febra , semne fizice de pericardita asociata uneori cu pleuregie .
Acest sindrom este expresia reactiei autoimune provocata de necroza miocardica .
PERIOADA DE COVALESCENTA
Dureaza 2 - 3 luni .
O parte din bolnavi continua sa prezinte angor de efort , iar o alta parte in functie de severiatatea leziunilor si de evolitia leziunilor aterosclerotice coronariene pot prezenta episoade de angor agravat sau pot face non infarct .
VI. FORME CLINICE
6.1 FORMA CLINICA COMUNA - este dominata de durere de natura ischemica cu caractere diferite , la care se asociaza modificarile biologice si electrocardiografice caracteristice .
6.2 FORME DIGESTIVE ABDOMINALE
Tabloul clinic este dominat de manifestari clinice , care adesea trecand pe primul plan pot conduce la un diagnostic clinic eronat . Durerea violenta , sfasietoare , cu sediul epigastric , insotita de gerata si varsaturi , de o oarecare rezistenta sau sensibilitate deosebita epigastrica , de fenomene vegetative , in special transpiratii profuze si de hipotensiune ar justifica la o prima impresie , diagnosticul de ulcer perforat , pancreatita acuta .
6.4 INFARCTUL CU MANIFESTARI NEUROPSIHICE
Sub denumiera de sindrom coronaro - cerebral se intelege orice maniferstare cerebrala care apare in cursul IM de la un simplu vertij sau o sincopa , la starea confuzionala sau deliranta si la coma insotita sau nu de deficit motor . In astfel de complicatii pot interveni ateroscleroza vaselor cerebrale , scaderea debutului cardiac si in consecinta diminuarea irigatiei cerebrale , cu disritmiile cu ritm rapid sau lent , tromboembolism ,
Infarctele care se insotesc de stare confuzionala sau deliranta , revin mai ales , la persoanele in varsta , diabetice sau hipertensive si au un pronostic sever . In cursul unor AVC sau unor traumatisme cerebrale s-a notat aparitia de IM .
6.5 INFARCTUL JUVENIL
Se refera la infarctele de miocard care survin inainte de 40 de ani si care reprezinta circa 5% din totalul acestora . De remarcat urmatoarele aspecte particulare : in general un debut zgomotos , dominat de durere . Dintre factorii etiopatogenici primul rol in joaca aterosceloza urmata de HTA , DZ , eforturile deosebite si stresul .
6.6 INFARCTUL LA BATRANI
Durere precordiala caracteristica se intalneste numai in 1/5 din cazuri si adesea este inlocuita de dispnee la o persoana in varsta , aparent nejustificata , poate sugera un IM . Adeseori tulburarile psihice sau maifestarile neurologice pot constitui o modalitate de debut cu IMA la varsnici ( 5 - 10% din cauze ) . Decesul subit este semnalat la 10% din cazuri . In aproximativ 3 - 5% din cazuri simptomul dominant este astenia marcata care se prelungeste pe o perioada de 3 - 4 saptamani . O proportie semnificativa de infarcte la varsnici pot fi ignorate , fie din cauza ca sunt atipice , fie ca sunt silentioase .
6.7 INFARCTUL MIOCARDIC POSTOPERATOR
Frecventa acestei forme este data de bolnavi de peste 50 ani , cei cu cardiopatie ischemica cronica sau infarct de antecedente , obezi , diabetici . Terenul cardiovascular este in principal vinovat de producerea IMA postoperatorie . Ocluzia coronariana si deci IMA postoperator , survine pe vase afectate anterior , favorizate de modificarile ce survin consecutiv anesteziei si interventieii chirurgicale .
Clinic in IMA postoperator , cel mai adesea se constata : durere precordiala , cu iradieri specifice , tahicardie , hipotensiune , cianoza , anxietate dar poate fi si nedureros , mai ales in primele trei zile , cand lolnavului i se administraza analgetice in cantitati mari .
VII. EVALUAREA STARII MIOCARDULUI
7.1 EXAMENE PARACLINICA
7.1.1 ELECTROCARDIOGRAMA - EKG
Reprezinta o explorare fundamentala pentru IMA si deobicei prima cu care se incepe evaluarea . EKG-ul da informatii privind topografia si intinderea infarctului si are , in acest fel valoare prognostoca .
Monitorizarea EKG evidentiaza tulburarile de ritm si de conducere din infarct , adesea grave si cu potential letal . Modificarile EKG induse de scaderea pana la oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri principale de modificari functionale : ischemia , leziunea si necroza .
- Ischemia reprezinta afectare functionala mai usoara si ea modifica numai unda T ( repolarizarea ) .
- Leziunea presupune o injurie celulara mai severa , dar inca reversibila si ea afecteaza depolarizarea tardiva ( segmentul ST ) .
- Necroza afecteaza depolarizarea , cu disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar ( unda Q ) .
Ischemia presupune o prelungire a duratei repolarizarii , in teritoriul ischemiat . In mod normal repolarizarea are loc invers decat depolarizarea , deci de la epicard spre endocard .
In caz de ischemie in zona subepicardica intarzierea repolarizarii in acest teritoriu face ca unde generata de repolarizare sa pregreseze de la endocard spre epicard , deci invers decat normal .
In consecinat unde T devine inversa , negativ .
Leziunea electrica a fost explicata prin doua teorii : cea a curentului de leziune , de repaus , diastolic ci cea a curentului de leziune activ , sistolic .
In repaus , celulele sanatoase polarizate au interiorul electronegativ , deci la suprafata celulara , care este accesibila explorarii externe sarcina este pozitiva . Depolarizarea produce la suprafata celulelor eloctronegativitate , iar rapolarizarea reduce pozitivitatea externa .
Necroza celulare produce o imagine EKG cu unda Q patologica larga de cel putin 0,04 secunde , adanca cel putin cat un sfert din unde R care ii urmeaza
In cazul unui infarc cu intindere transmurala , EKG are in mod obisnuit o evolutie intrei stadii :
a) Stadiul acut - se intinde de la debut pana la 2 - 3 saptamani si pe parcursul sau se intalnesc toate cele trei modificari electrice de baza : necroza , leziune , ischemie ( N , L , I ) .
Faza acuta initiala , denumita si faza supraacuta se intinde de la debut pana la circa 4 ore si cuprinde modificari severe in faza terminala , dar fara aparitia undei de necroza ( faza LI ) .
In faza supraacuta , pe EKG se pot distinge :
- unde T pozitive , ample , simetrice , corespunzand unei ischemii subendocardice initiale .
- subdenivelarea ST , care se asociaza rapid undelor T pozitive si simetrice .
- pregresia subdenivelarii ST catre supradenivelarea ST , cu persistenta undei T pozitive si ample .
- progresia catre marea unda monofazica , in care supradenivelarea ST , devenita extrema si convexa , inglobeaza unda T si chiar , uneori unde R , avand debutul catre varful acestuia .
Faza de infarct acut se intinde de la 2 - 4 ore la 2 - 3 saptamani de la debut si cuprinde toate cele 3 leziuni EKG elementare ( NLI ) :
- Supradenivelarea ST ( leziune subepicardica ) este elementul caracteristic al acestei faze ; in primele ore supradenivelarea St poate avea oscilatii de amplitudine , explicate de cele mai multe ori prin fluctuatii ale fluxului coronar rezidual date de vasomotricitatea coronariana peritrombotica . O scadere brusca a supradenivelarii ST poate semnifica aparitia reperfuziei miocardice . Dupa primele 24 de ore supradenivelarea ST se reduce progresiv , pastrand permanent aspectul convex . Ea dispare deobicei intre 4 si 14 - 21 zile de la debut .
- Aparitia undei Q si segmentul ST sunt dependente de prezenta , marimea si variatia fluxului coronar rezidual .
- Aparitia undei T negative , simetrice , de ischemie subepicardica ce se degaja gradat din unde monofizica , putin mai tarziu decat aparitia undei Q dar progresand paralel cu evolutia acesteia . Unda T negativa si ampla domina faza terminala dupa primele 3 - 4 zile de la debut .
b) Stadiul subacut ( de infarct recent ) se intinde de la 2 - 3 saptamani pana la 2 - 3 luni , adica de la reveniera ST la linia izoelectrica pana la eventuala normalizare a undei T . Aspectul EKG este de necroza si ischemie ( N.I ) . De regula , unde Q nu se modifica semnificativ in aceasta perioada , iar unda T negativa devine mai putin ampla sau se poate pozitiva .
c) Stadiul cronic ( de infarct vechi , sechelar ) se intinde peste 2 - 3 lini si pe EKG persista numai unda Q patologica , fara modificari de faza terminala . Uneori unda Q are tendinta in primele saptamani sa se reduca .
Fata de aceasta evolutie relativ standard a infarctului cu unda Q , pot intervenii trei exceptii importante , izolate sau asociate :
- persistenta undei T negative , de ischemie subepicardica care corespunde de regula unei ischemii reziduale periinfarct .
- disparitia in timp , a undei Q patologice se datoreaza contractiei zonei cicatriceale , care devine intramurala inconjurata de miocard activ , cu unda de potential ce anuleaza unda Q .
- persistenta supradenivelarii ST , de obicei asociata si cu unde T inversata .
Schemele EKG ale unui infarct cu unda Q se poate manifesta prin imagine , "inghetata" tip NLI , prin unda Q si unda T negative prin unda Q izolata , prin unda T negativa izolata sau chiar chiar pein disparitia completa a oricarui semn electric .
Modificarile EKG mai frecvente din infarctul non Q sunt :
7 supradenivelarea ampla a segmentului St cu unda T negativa
8 unde T negative , ample , persistente .
9 leziuni de ischemie subepicardica , neansotite de unda Q .
RELATII TOPOGRAFICE DIN LOCALIZAREA NECROZEI SI DERIVATIILE
EKG IN CARE APAR SEMNE DIRECTE DE IMA
LOCALIZARE IMA DERIVATIILE EKG CU SEMNE DIRECTE
ANTERIOR V1 - V4
LATERAL V5 , V6 , D1 , AVI
INFERIOR D3 , Avf , D2
POSTERO - VERTEBRAL V7 - V9
VENTRICUL DREPT V3R - V5R
LATERAL - INALT AVI , V3 - V5 cu un spatiu mai sus
7.1.2 RADIOGRAFIA TORACICA
Efectuata in urgenta arata silueta cardiaca si starea circulatiei pulmonare . La un prim infarct , dilatarea cardiaca , ca urmare a disfunctiei de pompa , apare cu intarziere . Staza pulmonara radiologic apare dupa circa 12 ore .
7.1.3 TOMOGRAFIE COMPIUTERIZATA - cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor cordului , a trombilor intracavitari si chiar a descoperirii necrozei .
7.1.4 ECOCARDIOGRAFIA - este folosita ca tehnica auxiliara valoroasa in faza acuta a infarctului .
Examinarea eco - bidimensionala efectuata in IMA permite :
- identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cand diagnosticul pozitiv de infarct e incert prin trioda clasica .
- precizarea originii unei disfunctii acute de pompa : hipo - akinezia dufuza , diskinezia localizata cu forme de anevrism , infarctul predominant de VD , insuficienta mitrala inschemica .
- prezenta trombilor intraventriculari sau atriali .
- identificarea multora dintre complicatiile nearitmice ala infarctului .
- aprecierea globala a disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat
7.1.5 SCINTIGRAFIA cu agenti care se fixeaza in zona necrozei foloseste Tehnetiul 99m - pirofosfat . Daca se administreaza la cel putin 18 ore postinfarct , radiotrasorul realizeaza complexa cu calciu in zona miocardului necrotic determinand aparitia unei asa zise "zone fierbinti" a infarctului . pentru infarctele mici , investigatia nu este sensibila si furnizeaza rezultate false pozitive , astfel incat utilizarea sa este limitata la pacientii la care diagnosticul nu se poate stabili electrocardiografic si enzimatic - in principal pesoanele care se prezinta la cateva zile dupa infarct sau in cazul infarctelor intraoperatorii .
7.1.6 SCINTIGHRAFIA CU THALIU - 201 sau cu noi agenti perfuzabili pe baza de technetiu , evidentiaza "zone reci" in regiunile cu perfuzie diminuata , de obicei reprezentand infarctul daca radiotrasorul este administrat in repaus , dar modificarile nu diferentiaza leziunea recenta de una veche .
7.1.7 ANGIOGRAFIA CU RADIONUCLIZI evidentiaza akinezia sau diskinezia in zonele infarctizate , masurand si functia de ejectie care poate fi un parametru valoros . Disfunctia VD poate indica un infarct al acestei regiuni .
7.1.8 TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI - este metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii tisulare miocardice . Ea foloseste radiotrasor de C , O2 , N si a altor elemente usoare , care sunt incorporati in compusi ce realizeaza cu precizie fluxului coronarian .
7.1.9 ROZONANTA MAGNETICA NUCLEARA - combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferentia starea metabolica a tesuturilor . In prezent se pot obtine imagini precise ale peretilor cardiaci , cu identificarea clara a zonelor necrotice si destul de precisa a zonelor ischemice .
VIII MODIFICARI ENZIMATICE
Din celulele miocardice necrozate in IMA se elibereaza in circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice . Nivelul foarte scurt al acestor enzime poate insemna necroza extinsa sau poate surveni in caz de reperfuzie ( spontana , dupa trombolotice sau angioplastie coronariana ) .
